最近有研究指出，神經炎症、氧化應激和神經營養因子都是心境障礙病理生理學介質。然而，目前我們對雙相障礙急性期和穩定期的潛在認知損害的生物級聯事件知之甚少。本研究旨在評估潛在認知功能障礙和炎症生物標記、氧化應激以及神經營養因子生物學活性之間的關係。
針對這種情況，美國德克薩斯大學的 Isabelle E. Bauer 博士等人進行了一項研究，研究結果顯示，高水平的外圍炎症細胞因子，氧化應激和減少的 BDNF（腦源性神經營養因子）水平與較低的認知表現有關。該研究成果最近發表在 Journal of Psychiatric Research 雜誌上。
使用 Scopus、Pubmed 和 Ovid Medline 資料庫，檢索截至 2013 年 12 月與雙相障礙炎症標誌物和認知功能有關的論文。搜尋關鍵詞包括雙相障礙，抑鬱，躁狂，精神病，炎症反應，認知和神經營養因子。根據文獻納入與排除標準，共檢索出符合入選標準的文獻 10 篇。
研究結果顯示，高水平的外圍炎症細胞因子，氧化應激和減少的 BDNF（腦源性神經營養因子）水平與較低的認知表現有關。而 BDNF val66met 是雙相障礙認知功能損害的一個潛在易感因素。
從該研究來看，當前資料為雙相障礙認知下降和神經炎症以及神經保護作用的聯絡提供了初步證據。特定的炎症標誌物和炎症應答基因多樣性可能有助於雙相障礙的治療性干預。
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