滑膜關節的關節軟骨破壞是骨關節炎(OA)的重要特徵之一。長期以來，人們一直認為這種破壞是磨損和撕裂傷所致。儘管，有研究顯示OA患者的關節中存在低度炎症，但其在OA發病中的確切作用迄今尚不明確。最近，美國學者進行的一項研究提示，補體在OA的發生、發展中可能起著關鍵性的作用。
首先，研究人員對人類標本的研究發現，OA患者關節滑液和滑膜組織標本中的補體活化程度異常升高。動物研究進一步顯示，補體C5、C6或補體調節蛋白CD59a基因缺陷的小鼠較少存在OA的組織病理學表現、並且功能預後較好。例如，在C5缺陷小鼠的不穩定關節內，軟骨細胞內的炎症介質和降解性分子水平均低於不缺乏C5的小鼠。提示補體可能在OA發病中起著重要作用。
該研究還提出，補體介導OA關節結構破壞的一種可能機制是補體成分C5-9可形成膜攻擊複合物(MAC)。後者可直接導致軟骨細胞損傷並上調關節內其他炎症通路的活化程度。其證據包括：MAC可誘導體外培養的軟骨細胞產生炎性細胞因子和降解性分子;MAC與基質金屬蛋白酶13(MMP13)共存;MAC與OA患者軟骨細胞周圍活化的細胞外訊號調節激酶(ERK)共存。
研究人員認為，滑膜關節內的補體水平異常及其相關的級聯反應可能是OA發病機制中的關鍵因素之一，將來有可能研發出針對補體系統的OA新療法。
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