帕金森病的臨床表現包括震顫、肌僵直、運動遲緩、姿勢步態障礙四大運動症狀及多汗、流口水、抑鬱、疼痛、睡眠障礙、腹脹、大小便障礙等非運動症狀。帕金森病是不能治癒的，不能治癒不代表不能治療，病人可以通過用藥保持較好的生活質量，保持和恢復工作能力。帕金森病的治療目的是延緩病情進展(神經保護)，改善運動症狀及非運動症狀，預防和治療併發症。帕金森病的治療原則是“細水長流，不求全效”、“以最小的劑量達到最好的效果”。
帕金森病的治療目標：
第一目標:保持或恢復工作能力。針對年輕的、早期的帕金森病患者的治療目標, 這類患者按H―Y分期多處於I期和II期;
第二目標:保持或恢復生活自理能力。針對中晚期帕金森病患者的最低治療目標. 這類患者按H―Y分期多處於III期;
第三目標:減輕痛苦，延長生命。對晚期帕金森病患者的最低治療目標. 這類患者按H―Y分期多處於IV期和V期。
抗帕金森病的藥物分類：
一、抗膽鹼能的藥物：如安坦
二、金剛烷胺
三、複方左旋多巴：美多巴、息寧控釋片
四、多巴胺受體激動劑：泰舒達、森福羅(即將上市的羅匹尼羅、羅替高汀)
五、MAO-B抑制劑：咪多吡、雷沙吉蘭
六、COMT抑制劑：珂丹、達靈復(左旋多巴和珂丹複合製劑)
抗膽鹼能藥：安坦：用法1～2 mg，每天三次。主要適用於有震顫的患者;而對無震顫的患者一般不用，尤其老年患者慎用(≥65不建議用，會引起智慧損害);閉角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
金剛烷胺(Amantadine)：100mg ，每天二次(下午4點前服用)，中樞副作用：意識模糊、幻覺、失眠和夢魘，外周副作用：網狀青斑、腳踝水腫、口乾;視力模糊、撤藥效應;對肌僵直效果較好，可減輕異動症。
左旋多巴複合製劑：目前最有效的控制症狀藥物，治療帕金森病的“金標準”。劑型：美多巴(標準片=左旋多巴+苄絲肼)、息寧(控釋片=左旋多巴+卡比多巴)。作用：對各期病人均有效。治療原則：應從小劑量開始，緩慢增加劑量，使用劑量應個體化，飯前或飯後1小時服用(食物中的動物蛋白會影響藥物的吸收)。對中、晚期病人應與其它藥物合用。
由於“擔心左旋多巴可能存在的毒性並因此而加速帕金森病的進展，所以謹慎地延遲直到非用不可時才使用左旋多巴”的信條成了較多臨床醫生遵守的原則。這種觀點是錯誤的。流行病學研究顯示長期的左旋多巴治療延長了PD的壽命，自從左旋多巴的應用，PD患者的平均生存期從<10年增加到現在的20年。DATATOP研究表明接受左旋多巴治療的患者的壽命與總體人群的壽命無顯著差異。在一項對超過934名PD患者長達22年的長期追蹤研究表明：如果直到姿勢不穩出現才給左旋多巴治療，患者的壽命是減少的。左旋多巴是高效且耐受性最佳的抗帕金森病藥物。
多巴胺受體激動劑：中國目前有的藥物：泰舒達：50mg，每天2~3次;森福羅：0.25~1.5mg，每天3次;中國目前還沒上市的藥物：羅匹尼羅：(進口的已完成臨床試驗，準備上市;國產的正準備新藥臨床試驗)羅替高汀：(帖皮劑，每天一次，正在進行臨床試驗)。
多巴胺受體激動劑有效治療早期帕金森病。可能減少症狀波動與運動障礙的發生率;減少左旋多巴的使用劑量;可能具有神經保護效應，延緩疾病的進展;改善PD患者的運動症狀。
泰舒達的特點：1.迅速改善運動障礙症狀，並且療效持續;2.提高警覺性;3.延緩左旋多巴的使用;4.延緩左旋多巴誘導的運動併發症的發生…
森福羅特點：1.新一代非麥角類選擇性多巴胺D2/D3受體激動劑;2.有效改善早期和晚期PD患者的運動症狀;3.同時緩解PD伴發的抑鬱症狀;4.有效延緩和減輕左旋多巴相關運動併發症的發生和程度;5.聯合用藥可降低左旋多巴的劑量;6.使用方便，耐受性良好
B-型單胺氧化酶抑制劑(MAO-BI)：第一代：咪多吡、金思平(中國已上市);第二代：雷沙吉蘭(近期上市);作用：推遲左旋多巴的使用;改善左旋多巴治療後出現的症狀波動;增加和延長左旋多巴的療效;減少左旋多巴的用量;機理：增加腦內多巴胺的含量;阻止氧自由基生成。
兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑：珂丹(恩他卡朋0.2)：0.1~0.2，每天3~10次， 與左旋多巴製劑同服;達靈復(恩他卡朋0.2+息寧0.1)，機制：增加左旋多巴的生物利用度和作用時間，而不增加左旋多巴的峰值血漿濃度。甲基多巴形成的減少可增加左旋多巴通過血腦屏障進入腦內，可穩定左旋多巴的血槳濃度，避免峰值濃度的產生而引起症狀波動的副作用。
帕金森病的晚期併發症
運動障礙：劑末現象、異動症、肌張力不全、步僵、平衡障礙
行為/精神：抑鬱、睡眠障礙、精神症狀
植物神經：直立性低血壓、多汗、便祕、陽痿、尿失禁/瀦留
劑末現象的治療策略：持續左旋多巴的給藥;持續靜脈灌注、持續腸道給藥、控釋劑;雙重控釋劑、經皮給藥;多巴胺代謝酶抑制劑的應用：珂丹(達靈復)、咪多吡(金思平);長效多巴胺受體激動劑的應用：泰舒達、森福羅、羅匹尼羅、羅替高汀。
異動症的治療策略：
在左旋多巴峰效應期出現的異動症：改用左旋多巴控釋劑(息寧);減少每次美多巴或息寧劑量;減少每次左旋多巴劑量同時加用多巴胺受體激動劑(泰舒達、森福羅);加用金剛烷胺 0.1 Bid;加用思瑞康、氯氮平、唑尼沙胺;DBS手術。
在左旋多巴末效應期出現的異動症： 增加美多巴或息寧服用的次數和劑量;使用美多巴或左旋多巴水劑;MAO-B抑制劑(咪多吡、金思平);加用多巴胺受體激動劑(泰舒達、森福羅);加用金剛烷胺;加用思瑞康、氯氮平或唑尼沙胺;外科手術：DBS。
肌張力不全(dystonia)治療策略
早晨出現的痛性痙攣性肌張力不全 ：夜間睡前服用(息寧)，或夜間服用長效多巴胺受體激動劑(泰舒達、森福羅)，起床前使用美多巴或左旋多巴水溶劑，痙攣區域性肌肉注射A型肉毒毒素，外科手術：DBS。
左旋多巴峰效期出現痛性痙攣性肌張力不全： 減少每次的美多巴或息寧劑量，增加服藥次數，加用或增加多巴胺受體激動劑劑量(泰舒達、森福羅)，痛性痙攣肌肉區域性注射A型肉毒毒素，加用COMT抑制劑(珂丹、達靈復)，用MAO-B抑制劑(咪多吡、金思平)，外科手術:DBS。
僵住和跌倒
僵住、起步困難: 在起步、行進、轉彎或狹窄的通道運動不能，策略：使用聽覺、視覺刺激、步態訓練。屈昔多巴(100~300mg，每天三次)，DBS手術。
跌倒：柺杖、輪椅。
直立性低血壓：停用抗高血壓藥物，增加鹽的攝入，強的鬆，穿彈力襪，鹽酸米多君(管通)，每天2.5-20mg;曲昔多巴(100~300mg，每天三次)：改善PD引起的步僵和直立性低血壓
尿失禁和尿頻：首先行尿動力學檢查：分辨是不穩定膀胱、尿路梗阻或膀胱收縮無力，前列腺肥大，精神異常，感染。如果是逼尿肌的過度活躍，可用舍尼亭治療。膀胱收縮無力用溴吡斯的明。
精神症狀的處理
精神症狀表現為：視幻覺、聽或觸幻覺、偏執妄想;治療上：控制誘因：感染和代謝性疾病、水電解質失衡等;停用不必要的非抗帕金森病的藥物：如抗抑鬱藥、抗焦慮藥、鎮靜催眠藥;停用抗PD藥物，停藥順序：抗膽鹼能藥物―金剛脘胺―MAO-B抑制劑―多巴胺受體激動劑― COMT抑制劑―L-dopa。停用息寧，改用美多巴。試用小量非經典抗精神病藥物：思瑞康、氯氮平。
腦深部電刺激術(DBS)
腦深部電刺激術，利用腦立體定向手術在腦內某個特殊的位置植入電極，通過高頻電刺激可抑制異常電活動的神經元，從而起到控制症狀的作用。
腦起搏器治療帕金森病的適應症
患典型的帕金森病 ，曾對左旋多巴製劑有效;
經完整的藥物治療後，症狀再無法控制或出現異動症、藥效減退等併發症 ，調整藥物亦無法改善;
病史至少5年以上;
沒有嚴重的認知和精神障礙以及腦萎縮;
DBS排除標準
非典型帕金森綜合病
對左旋多巴反應差
明顯痴呆
何時應考慮DBS手術?
通過系統而完整的藥物治療，仍然有難以控制的運動症狀，包括：僵直、震顫、運動遲緩;劑末現象、開關現象;異動症;運動波動;難治性震顫
腦起搏器的療效
控制PD的主要症狀：震顫、運動遲緩、僵硬等; 藥物“關”期的運動功能與手術前“開”期最好狀態時的運用功能相近; 減少用藥劑量; 減少藥物引起的“異動症”及持續時間;典型帕金森震顫-即使對藥物治療沒有反應;恢復患者生活能力，使患者重新獨立生活。
影響腦起搏器療效的因素
適當的患者選擇;正確的DBS電極植入;最佳的術後管理：腦起搏器的引數調整及藥物的配合。
腦起搏器療效不理想的原因
患者選擇不合適：帕金森疊加綜合徵
DBS電極植入位置不正確
術後腦起搏器引數調整不佳
藥物調整不當
術後病人的管理
最佳症狀控制
最小副作用
藥物減量
延長脈衝發生器電池壽命
電刺激和藥物的配合
臨床效果受的理想的刺激引數和藥物治療的影響
電刺激可增強多巴胺能藥物的療效
異動症可能會加重，尤其是在最初刺激的時候
藥物需要調整
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。