目前，糖尿病腎病已經成為慢性腎病的常見病因，肥胖加劇了糖尿病腎病的發生，1型或2型糖尿病患者死亡率的上升與腎臟疾病的存在顯著有關。目前，主要以控制高血糖和高血壓治療糖尿病腎病，高血壓的治療以抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統為基礎。糖尿病腎病仍是現今臨床治療的一大難題。對此，華盛頓大學醫學院腎臟研究院的Himmelfarb博士等對糖尿病腎病的治療現狀和藥物研究情況進行了綜合評述。
臨床研究顯示，強化治療最大限度地抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統,強化治療控制傳統危險因素不能改善糖尿病結局。對於老年2型糖尿病患者，強化血糖治療以降低糖化血紅蛋白為主要目標，此治療方法可使蛋白尿的發生或進展風險小幅降低，卻伴有嚴重低血糖風險。而且降低糖化血紅蛋白不能降低死亡、心血管疾病或ESRD的風險。
雙重阻斷治療可以降低蛋白尿的風險，減少ESRD風險，但不良事件的風險增加了。因此，仍急需開發新的治療藥物。之前實驗資料表明，氧化應激與炎症是糖尿病腎病的兩個重要介質。小分子化合物甲基巴多索隆可啟用調節抗氧化基因的轉錄因子Nrf2。
此前的2期CKD/2型糖尿病腎功能臨床試驗結果顯示，甲基巴多索隆可增加中重度糖尿病腎病患者的腎小球濾過率。但是，甲基巴多索隆治療組蛋白尿發生率增加、體重減少、不良事件增多。
甲基巴多索隆治療慢性腎病和2型糖尿病患者的3期臨床試驗在隨訪僅9個月時，由於甲基巴多索隆存在顯著的不良安全預兆，其中包括心衰和心血管事件發生率的增加，高血壓、心率和蛋白尿水平的升高，體重減少，胃腸道和肌肉相關症狀增加，提前終止了BEACON試驗。
研究人員推測，體液瀦留、後負荷增加和心率增高可能促進患者心衰的發生。也有可能藥物本身的毒性作用導致的。
從甲基巴多索隆的研究中，我們應該吸取經驗教訓。首選，臨床試驗前，需要對新藥進行更為深入的分析。在臨床前研究中，糖尿病大鼠給予甲基巴多索隆治療後，出現腎損傷、高血壓、蛋白尿、體重減少，該現象與臨床試驗類似。但是，這些資料在BEACON臨床試驗終止後才發表。
其次，轉錄因子強效激動劑存在脫靶效應並不奇怪。除了Nrf2，甲基巴多索隆也能啟用過氧化物酶體增殖啟用劑受體γ，這可能因為體液瀦留和心衰導致（尤其是晚期糖尿病患者）。最後， 當使用糖尿病腎病藥物進行治療後，增加而非降低蛋白尿水平，則需提高警惕。
臨床試驗中新藥物失敗率非常高，超過90％，甚至在3期臨床試驗中仍然高達50％.除了甲基巴多索隆，其它一些治療糖尿病腎病的新療法也已曾在研究過程中宣告失敗，包括晚期糖化終產物抑制劑、醛糖還原酶抑制劑、舒洛地希、抗肝纖維化療法和蛋白激酶C抑制劑。
如何增加藥物研究的成功率？需要進行科學發現與臨床試驗轉化的再設計。目前藥物相關的臨床前研究資料正在全面的錄入中，“微晶片器官”等新型技術可提高潛在的脫靶效應的評估。
此外，藥物劑量的嚴格評價、疾病發生的生物標誌物和治療反饋也是關注重點。同時，還需要鼓勵創新的監管模式和商業環境。鑑於目前糖尿病腎病患病人數和社會成本不斷上升，尋找安全、有效的新療法極其重要。
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