急性心肌梗死(AMI)是一種嚴重威脅人類生命健康的疾病，及時、準確地診斷是積極治療、降低死亡率、改善預後的關鍵。AMI臨床表現錯綜複雜，心電圖是AMI早期診斷最重要的檢查手段。心電圖應用於臨床已有100年以上的歷史，因其具有無創性，操作簡單，重複性好，可在床旁進行，短時間內即可作出診斷等特點，迄今仍是AMI的最常用診斷方法。如將心電圖與臨床資料相結合進行分析，可對70％～80％的AMI作出早期診斷。近年來，隨著臨床診斷水平的不斷提高，提出了一些診斷AMI新觀點和新指標，進一步提高了心電圖診斷AMI的能力。
1、急性心肌梗死(AMI)心電圖分類的演變：
1.1.近期分類方法：AMI根據心電圖上的表現分為Q波性AMI和非Q波性AMI。從病理解剖上分為內膜下和透壁性AMI。絕大多數透壁性AMI在發病後最初數小時表現為ST段抬高，部分患者在超極期表現為T波高尖，之後出現Q波。而內膜下梗死在早期多表現為ST段壓低，之後出現T波倒置，很少出現Q波，只有反覆心內膜下壞死，當壞死心肌累積到一定程度，超過心室壁厚度的一半時，也可以表現為Q波性AMI。內膜下梗死T波到置的時間一般均超過24小時，少於24小時的多是一過性心肌缺血所致。有些患者在極早期表現為ST段抬高的透壁缺血，但很快由於血栓自溶或溶栓治療使得梗死相關血管再通，心肌壞死量少而未形成Q波，此時亦應稱為非Q波性AMI。
1.2.最新分類方法：AMI早期應根據心電圖有無ST段抬高分為ST段抬高型心梗(STEMI)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)。AMI早期只出現ST段變化，病理Q波一般於發病8～12小時才出現，14％的病例於發病72小時才出現。因此，Q波型心梗或無Q波型心梗於AMI早期無法診斷。根據ST段抬高或壓低預測Q波型或無Q波型心梗並不可靠，成功的溶栓治療可防止Q波發生，當前40％左右的STEMI演變過程中不現出病理性Q波。對治療有指導作用：STEMI反映冠狀動脈有血栓性閉塞，應採用溶栓治療;而NSTEMI反映以血小板為主的白色血栓造成冠狀動脈不完全性閉塞，應採用抗血小板藥物治療，溶栓治療有害無益。
2、心電圖診斷AMI的特異性和敏感性：
由於血清學檢查的進步，特別是CK-MB異構體測定(CK-MB1，CK-MB2/MB1)和肌鈣蛋白的應用結合臨床，敏感性達100％。心電圖較低，特異性和敏感性分別為69％和81％。據Sgarbossa報道，15％～18％的AMI患者在第1次描記心電圖時無改變，25％患者心電圖改變不典型。AMI患者心電圖無改變或改變不典型，可能由於如下五種情況：
(1)梗死麵積過小;
(2)左迴旋支閉塞：50％病例常規12 導聯心電圖無改變;
(3)描記時間過早，未能進行系列描記;
(4)描記時間不當：AMI發病12～24小時前後，由超急期轉為急性期，抬高的ST段可降至基線，而病理性Q波尚未出現，心電圖可出現一過性偽正常化;
(5)梗死部位特殊：單右室、後壁梗死等未行18導聯心電圖。
3、心電圖診斷AMI的新標準
長期以來，新出現的病理性Q波和2個相鄰的導聯出現ST段抬高被認為是診斷急性心梗(AMI)的可靠指標，但對病理性Q波和ST段抬高的具體程度要求不盡一致。歐洲心臟學會/美國心臟病學會提出以下診斷標準可供參考。
3.1.進展性AMI：
①ST段抬高≥0.2 mV (V1～V3導聯)，ST段抬高≥0.1mV(aVR以外的其他導聯);
②上述改變出現於2個或2個以上導聯。
3.2.確立的AMI：
①Q波時間≥30ms 深度 ≥ 0.1mV;
②上述改變出現於2個或2個以上導聯。
4、等位性Q波的概念和意義
心肌梗死時未出現病理性Q波，但能引起QRS波出現特徵性的形態改變，這些心電圖改變和病理性Q波一樣能夠診斷心肌梗死，QRS波的這種特徵性改變稱為等位性Q波。其包括：
①小q波: V1～V2導聯rS型波之前出現的小q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滯，多提示前間壁心梗。V3～V6導聯出現Q波，未達到病理性Q波診斷標準，但出現以下特點：QV3> V4或QV4>V5>V6，多提示前壁心梗;
②進展性Q波：是指原來的Q波出現變化(變寬或變深)或原來無Q波的導聯出現新Q波;
③病理性Q波區：是指梗死區的導聯周圍(上下或左右)均可記錄到Q波;
④R波的異常變化丟失：胸導聯的R波發生反向遞增，相鄰兩個胸導聯的R波振幅相差大於50％，某導聯的R波振幅進行性下降;QRS波起始部位出現切跡、頓挫或梗塞相關導聯的R波存在≥0.05mV的負向波。
當上述5種情況存在一種或複合存在時，均應考慮心肌梗死的診斷。
5、心電圖診斷AMI的部分特殊用途
5.1.胸前導聯ST段壓低診斷AMI：單獨ST段壓低≥1mm(J點後80ms測量)超過6個導聯特異性96.6％。ST段壓低在V2-V3導聯最明顯，提示左迴旋支閉塞特異性96％。ST段壓低在V4-V6導聯最明顯，伴T波直立而非倒置，提示左前降支次全閉塞引起心內膜下心肌缺血。
5.2.AMI合併左束支阻滯或心室起搏：左束支阻滯與AMI引起的心室肌除極和復極相似，常可掩蓋AMI心電圖改變。Sgarbosso等提出三項指標：QRS主波向上的導聯ST抬高≥1mm(計分為5);V1-V3導聯ST段壓低≥ 1mm(計分為3); QRS主波向下的導聯ST段抬高≥5mm(計分為2) ;總計分≥3者診斷AMI特異性90％，≥2者80％。
5.3.aVR導聯對AMI的診斷價值：前壁AMI如伴aVR導聯ST段抬高，提示左前降支閉塞發生在第一間隔支近側，特異性95％;下壁AMI如伴aVR導聯ST段壓低，提示梗死麵積大，預後不良;前側壁AMI如伴有aVR導聯ST段壓低，提示梗死麵積大，充血性心衰發生率高;心絞痛時，如果Ⅰ、Ⅱ、V4-V6導聯ST段壓低伴有aVR導聯ST段抬高提示左主幹病變。
5.4.胸前導聯ST段抬高的形態預測心功狀態：新近Kosnge提出ST段抬高形態分為上凹型、直線型、上凸型。上凹型左室功能保持最好，直線型次之，上凸型最差。
6、心電圖診斷梗死相關動脈及預後
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心電圖新分類方法與冠狀動脈解剖學、患者的臨床表現及預後密切相關，對治療也有指導意義。
6.1. 近側左前降支心梗：左前降支第一穿隔支近側閉塞，ECGV1～V6、I及aVL導聯均出現ST段抬高。由於希-浦系統供血受到影響，可出現新發生的束支阻滯，其中以左前分支阻滯和右束支阻滯最多見，左束支阻滯、雙分支阻滯或莫氏二型房室阻滯也可出現。除非及時進行有效的再灌注治療，否則患者可發生泵衰衰竭或心源性休克。患者30天病死率為19.6％，1年病死率為25.6％.
6.2.中段左前降支心梗：左前降支第一穿隔支遠側、大對角支近側閉塞，心電圖V1～V6、I及aVL導聯出現ST段抬高，無傳導阻滯出現。心肌壞死侷限於前側段和前尖段，室間隔近側不受損。如果發生心源性休克，可能是心肌原有損害或有心外原因如大出血等。泵衰竭可能發生，室壁瘤伴心尖部血栓形成也常見。患者30天病死率為9.2％，1年病死率為12.4％
6.3.遠側左前降支心梗：左前降支大對角支遠側閉塞，心電圖僅V1～V4導聯ST段抬高，不併發心源性休克，泵衰竭也很少發生，由於心尖室壁運動消失，可併發血栓形成。患者30天病死率為6.8％，1年病死率為10.2％。
6.4.左前降支對角支閉塞心梗：左前降支對角支閉塞心梗也屬於遠側左前降支心梗，僅I、aVL、V5及V6導聯出現ST段抬高，很少出現嚴重併發症如泵衰竭和嚴重心律失常等。患者30天病死率為4.5％，1年病死率為6.7％。
6.5.小面積下壁心梗：通常是右冠狀動脈的遠側分支(後側支、後降支)閉塞，也可能是左迴旋支(左優勢型)分支閉塞。僅Ⅱ、Ⅲ及aVF導聯出現ST段抬高，併發症少見。患者30天病死率4.5％，1年病死率6.7％。
6.6.中、大面積下壁心梗(後、側壁及右室)：右冠狀動脈近側或左迴旋支閉塞，心電圖Ⅱ、Ⅲ及aVF導聯出現ST段抬高，此外，還可出現以下1項或3項改變：
①V1、V3R～V4R導聯ST段抬高;
②V5和V6導聯ST段抬高;
③V1和V2導聯R/S>1。
由於大面積右室梗死，患者可出現心力衰竭(右心衰竭)和心源性休克，並經常出現心動過緩、莫氏一型房室阻滯。患者30天病死率為6.4％，1年病死率為8.4％。
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