骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑制作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。
一、骨質疏鬆(osteoporosis, OP)定義及分類定義：
指骨組織的微細結構受到破壞，以骨量(及骨的質量)進行性減少為特徵並導致骨脆性增加，容易骨折的臨床綜合徵。新近：骨質疏鬆症是一種以骨強度降低骨脆性增加，易至骨折為主要特徵的代謝性骨症。
二、流行病學研究顯示：
我國60-70歲老年人中約1/3有骨質疏鬆症，80歲以上有半數患有骨質疏鬆，對老年人的健康和生活質量危害很大，10％-20％的患者於骨折後1年內死亡。目前1/3的髖部骨折發生在亞洲，預計到2050年，亞洲的髖部骨折將佔全世界50％以上，我國人口已達13億，其中60歲以上老年人已超過10％，我國已進入老齡社會，因此，嚴重威脅老年人健康的骨質疏鬆問題不容忽視。
三、骨質疏鬆的分類：
原發性骨質疏鬆青少年型特髮型 ,青年成人特髮型這兩類少見; 老年退化型包括：絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。繼發性骨質疏鬆症是由於某種疾病或藥物等誘因引發的骨質疏鬆症,如內分泌性骨質疏鬆症、營養缺乏性骨質疏鬆症、藥物性骨質疏鬆症、腎性骨質疏鬆症等。
四、分型原發性：
又分為絕經後骨質疏鬆--絕經後5-10年內和老年性骨質疏鬆-----70歲後發生的骨質疏鬆。特發性骨質疏鬆 ---主要發生在青少年，病因尚不明確。繼發性骨質疏鬆是指由疾病或藥物等原因所致的骨質疏鬆。
五、危險因素 不可控制因素：
人種、老齡、女性絕經、母系家族史。可控制因素：低體重、性激素低下、吸菸、過度飲酒、咖啡和碳酸飲料、體力活動缺乏、飲食中鈣和維生素D缺乏(光照少或攝人少)、有影響骨代謝的疾病和應用影響骨代謝的藥物。
六、臨床表現：
疼痛、身材縮短、脊柱變形、骨折是骨質疏鬆症常見的症狀和體徵。骨折：最常見部位：髖部，包括股骨頸、粗隆間骨折、脊柱壓縮性骨折和橈骨遠端：(colles，shims，Barton)。
七、診斷WHO推薦的診斷標準：
1、骨密度低於同性別、同種族健康成人骨峰值1倍標準差為正常。
2、降低1～2個標準差為骨量降低。
3、降低程度等於和大於2.5個標準差為骨質疏鬆。
4、骨密度達到診斷標準同時伴有一處或多處骨折時為嚴重骨質疏鬆 。T值≥-1.0為正常，-2.5值<-1.0為骨量減少，T值≤-2.5為骨質疏鬆 。
八、預防治療
治療內容：
清除引起骨礦丟失的繼發原因，防治額外的骨礦丟失，糾治已丟失的骨量，防治跌倒，減少骨折發生，對已骨折或致殘的患者進行康復治療，以提高其生活質量。
骨健康基本補充劑：
1、鈣劑：我國營養學會制定成人每日鈣攝入推薦量800mg(元素鈣含量)是獲得理想骨峰值，維護骨健康的適宜劑量，絕經後婦女和老年人每日鈣推薦劑量為1000mg，我國老年人平均每日從飲食中獲鈣約400mg，故平均每日應補充的元素鈣量為500-600mg，鈣劑應與其他治療藥物聯用，目前尚無充分證據表明單純補鈣可以代替其他抗骨質疏鬆藥物治療，鈣劑選擇要考慮安全性和有效性。
2、維生素D：
有利於鈣在胃腸道的吸收，維生素D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，增加骨吸收，從而引起和加重骨質疏鬆，成年人推薦劑量為200u(5ug/)/日，老年人因缺乏日照以及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏，故推薦劑量為400-800u/日。有研究表明補充維生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危險，進而降低骨折風險，治療上應與其他藥物聯合應用，應注意個體差異和安全性，定期監測血鈣和尿鈣。
藥物治療適用於已有OP或已發生脆性骨折或 已有骨量減少並伴有OP危險因素者。抗骨吸收藥物：雙磷酸鹽類，降鈣素類，雌激素受體調節劑，雌激素類。促進骨形成藥物：甲狀旁腺激素，活性維生素D，中藥，植物雌激素。
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