結核菌感染是應用生物製劑的主要問題，除結核菌素純蛋白衍生物(PPD)試驗和X線胸片外，γ-干擾素釋放試驗(IGRA)也已被用於篩查潛伏結核，但未被廣泛應用。
有研究納入風溼病患者205例，在患者接受生物製劑前予IGRA、PPD試驗和X線胸片檢查。結果為，在19例IGRA檢測為潛伏結核的患者中，僅3例PPD為陽性，1例胸片提示結核，14例(74％)PPD和胸片陰性。該研究證實，IGRA用於篩查潛伏結核更可靠。
我國學者報告，40例有乙型肝炎病史、肝功能正常的RA患者在應用英夫利西單抗(IFX)+甲氨蝶呤(MTX)26周後，未出現肝功能異常。
TNF-α拮抗劑
繼IFX、依那西普和阿達木單抗(ADA)後，2009年certolizumabpegol和戈利木單抗也被美國食品與藥物管理局(FDA)批准用於治療RA。
FDA批准戈利木單抗(每月50mg，皮下注射)用於治療中重度RA、活動性銀屑病關節炎和AS，其主要不良反應為上呼吸道感染、咽喉痛、鼻充血和注射部位紅斑。
有研究報告，RA患者應用MTX+戈利木單抗治療4周後，炎症相關指標明顯降低，16周後其RA症狀明顯改善，可達預期療效。
另一研究報告，對IFX長期維持治療效果不佳的RA患者，增加劑量(由3mg/kgq8w增至5mg/kgq8w)後療效不能改善而不良反應增多，提示IFX療效不佳時不應盲目增加劑量。
BeSt研究發現，對有RA高危因素的患者[類風溼因子(RF)和(或)抗環瓜氨酸肽(CCP)抗體陽性、C反應蛋白(CRP)>35mg/L、X線基線評分較高]，早期應用IFX+MTX利於控制病情。比利時一項隨訪時間達7年的研究報告提示，IFX+MTX治療RA有效，且無嚴重不良反應。
多項研究報告，對傳統藥物治療無效的自身免疫病相關葡萄膜炎患者，IFX或ADA治療有效，臨床緩解6個月後停藥可長期維持緩解。
IL-1和IL-6受體拮抗劑
阿那白滯素(Anakinra)為一種白介素(IL)-1受體拮抗劑。阿那白滯素1.0mg/(kg・d)治療幼年類風溼關節炎(JRA)安全有效。據報告，阿那白滯素(100mg/d，皮下注射)治療3個月可使侵蝕性骨關節炎患者的手部疼痛減輕、功能改善。另有研究報告提示，阿那白滯素關節內注射治療對膝關節骨關節炎無效。
Tocilizumab為主要的IL-6受體拮抗劑。對緩解病情抗風溼藥(DMARD)或TNF拮抗劑無效的RA，Tocilizumab+MTX方案療效好。Tocilizumab單藥治療對RA的療效優於MTX，可迅速改善症狀和體徵，顯著抑制骨破壞，隨訪2年發現其安全性較好。
對於其他風溼病，Tocilizumab亦有治療效果。有研究報告，Tocilizumab對RA外周神經炎和面板潰瘍的療效顯著。另有研究發現，其對於幼年特發性關節炎(JIA)的治療效果尚可。
T細胞靶向生物製劑
阿巴西普(Abatacept)為重組細胞毒T淋巴細胞相關抗原4(CTLA4)。對於TNF拮抗劑和MTX無效的RA，阿巴西普治療效果明顯，可以顯著改善患者的生活質量，且不增加嚴重感染的風險;與IFX相比，阿巴西普的安全性較高。
B細胞靶向生物製劑
利妥昔單抗
關於利妥昔單抗治療風溼病的臨床研究眾多，在某些方面觀點尚不統一。
其他藥物
除利妥昔單抗外，其他作用於CD20+B細胞的生物製劑還包括人源化單克隆抗體Ofatumumab、Ocrelizumab及小分子單鏈多肽TRU-015和SBI-087，關於上述藥物治療RA的研究目前還處於Ⅱ期或Ⅲ期臨床試驗階段。TRU-015治療RA的Ⅱ期臨床試驗顯示，其療效和安全性均較好。Ocrelizumab治療RA臨床試驗近期已達到主要終點，即改善RA症狀和體徵。
抑制可溶性B淋巴細胞刺激因子(BLyS)和增殖誘導配體(APRIL)的全人源化重組受體-免疫球蛋白融合蛋白(TACI-Ig)阿塞西普(Atacicept)對SLE和RA有效，免疫球蛋白和炎性指標水平以及成熟B細胞數量的減少程度均呈劑量依賴性，患者耐受性好。
貝利單抗(Belimumab)是抑制BLyS和APRIL的人源化單克隆抗體，對SLE有良好的生物活性，且不良反應少，與對照組相比，貝利單抗治療組患者的血清學指標顯著改善，但其狼瘡活動性無明顯減輕。
貝利單抗以及其他藥物如依帕珠單抗(Epratuzumab，抗CD22單克隆抗體)、BLyS受體融合蛋白(BR3-Fc)和肽融合蛋白(A-623)對RA的治療效果仍有待進一步研究。但Ⅱ期臨床試驗已證實，依帕珠單抗治療SLE的效果優於安慰劑。
其他
Pamapimod是p38絲裂原活化蛋白激酶抑制劑。最新的關於其與甲氨蝶呤(MTX)的對比研究報告，Pamapimod應用12周對RA的療效較MTX差，其療效呈劑量依賴性，300mg/d組副作用發生率明顯高於50mg/d組、150mg/d組和MTX組。
CP-690550為JAK-3(一種胞漿內酪氨酸激酶)抑制劑，Ⅱ期臨床試驗提示，CP-690550單藥治療或與MTX聯用對中重度RA安全有效。
PHA-408是核因子-κB激酶(IKK)-2高選擇性抑制劑，對於關節炎動物模型，可減輕其關節腫脹、阻止骨破壞。
治療新靶點及藥物
作為TNF-α和白介素(IL)-1炎症介質的上游調控因子，巨噬細胞移動抑制因子(MIF)可能是RA、強直性脊柱炎(AS)和SLE的治療靶點。
研究發現，RA患者出現關節內黏蛋白C高表達，可啟用免疫系統產生炎症反應，其開關分子為TLR4，因此黏蛋白C和TLR4可能為RA治療新靶點。IL-17在RA發生和進展中作用重要，研究發現，LY2439821(一種抗IL-17抗體)可有效治療對至少一種緩解病情抗風溼藥(DMARD)耐藥的RA，且患者耐受性好。
繼普瑞巴林和度洛西汀後，2009年美國FDA批准米那普侖(50mgBid)用於治療纖維肌痛綜合徵。
以核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)為靶點調節破骨細胞功能的完全人源化單克隆抗體Denosumab(60mg皮下注射，每年2次)對骨質疏鬆有效。研究報告，干擾素γ對間充質幹細胞成骨分化有促進作用，可能成為治療骨質疏鬆的新靶點。
細胞治療
有學者隨訪900例接受自體造血幹細胞移植(HSCT)的自身免疫病患者發現，其5年生存率和無進展生存率分別為85％和43％，移植相關死亡率與各中心經驗和疾病種類有關。自體HSCT可誘導難治性自身免疫病長期緩解，決定療效的關鍵是疾病種類，而非移植技術。
骨髓間充質幹細胞移植(MSCT)已被用於治療SLE等自身免疫病。有研究報告，對2例SLE患者行自體MSCT14周後，迴圈中調節性T細胞(Treg)增加，但疾病無緩解。我國南京鼓樓醫院報告，對13例難治性SLE患者行異基因MSCT治療1年後，7例患者病情完全緩解，12例患者LN減輕，2例復發患者中1例接受再移植後病情仍有緩解，證實MSCT為治療自身免疫病的新方法。
自身免疫病血管病變可能由迴圈中內皮祖細胞異常造成，基於上述認識，有學者提出了將患者骨髓或外周血中單核細胞移植至缺血部位的治療設想。
免疫抑制劑
回顧性研究發現，嗎替麥考酚酯(MMF)使SLE複發率明顯降低，潑尼鬆維持劑量減小。對增殖性LN，MMF的療效與CTX相當，安全性似乎更高。MMF使系統性硬化症(SSc)患者面板評分、外周血管損傷和健康狀況改善，肺功能無惡化。MMF聯合靜脈丙種球蛋白可明顯緩解皮質類固醇和其他免疫抑制劑無效的多發性肌炎/皮肌炎。
研究發現，對其他免疫抑制劑無效的LN患者，環孢素A(CsA)可控制症狀和腎臟病理變化，減少增殖性腎炎和膜性腎炎患者蛋白尿，小劑量CsA可減小皮質類固醇用量。關於LN的研究發現，CsA治療組緩解率和複發率均高於CTX治療組。
對英夫利西單抗無效的活動性RA，咪唑立賓+MTX可使28個關節疾病活動性評分(DAS28)明顯降低。咪唑立賓可增加SS患者唾液分泌，適用於發病早期。據報告，咪唑立賓對難治性多發性肌炎療效好，可減小潑尼鬆用量。
MTX和TNF-α拮抗劑無效的RA患者應用他克莫司(FK506)1.5～2mg/d後症狀和X線進展明顯改善，無嚴重不良反應。
雷帕黴素(依維莫司、西羅莫司)是增殖訊號傳遞抑制劑(PSI)的新型免疫抑制劑。研究發現，此類藥物治療難治性自身免疫病(SLE、RA等)的有效率約為50％，可被用於其他免疫抑制劑無效的自身免疫病。
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