據統計資料表明，藥物引起消化道的不良反應較為常見，約佔全部藥物的不良反應發生率的20％~40％。藥源性肝病的發生率僅次於面板、粘膜損害和藥物熱。藥源性肝病佔黃疸住院患者的2％，而門診患者中藥源性肝病的發病率大約為每10萬人中有1例。目前損害肝臟的藥物多達600餘種，幾乎遍及各類藥物。另外，一些藥物還可以引起藥源性膽石症，如甾體避孕藥、頭孢曲松等。硫糖鋁、氫氧化鋁、硫酸鋇等還可導致藥源性糞石。肼苯達嗪、甲基多巴等可引起腹膜後纖維化。藥物可引起多種消化系症狀，如藥源性惡心嘔吐、藥源性腹瀉、藥源性腹痛、藥源性黃疸等，這些藥物引起的消化系症狀對於藥源性消化器官損害的確診有重要診斷價值。
藥物引起消化系統損害的發病機制主要有以下幾個方面。
1、藥物的毒副作用
藥物的毒副作用較難區別，習慣上按反應程度的輕重不同而定。副作用多呈一過性，藥物的治療作用消失，不良反應亦消退，但有時亦會造成較嚴重的後果。例如，口服一些藥物造成的噁心、嘔吐，多為藥物副作用所致；但若噁心嘔吐持續而嚴重（抗腫瘤藥導致的嘔吐），可造成食管破裂、上消化道出血、電解質紊亂、營養不良等危及生命的嚴重併發症。
一般情況下，藥物毒性反應是指可造成細胞、組織和器官某些功能或器質性損害的反應，如長期服用NSAID所致胃腸道粘膜的充血、糜爛，嚴重者可發生潰瘍、出血、穿孔等，即為藥物毒性作用所致。NSAID既可干擾胃粘膜上皮細胞的分泌功能，損害胃粘膜屏障，同時又抑制前列腺素的合成，影響受損胃粘膜的修復。NSAID對胃腸粘膜損害的程度與服藥的劑量、療程長短、年齡增長有關。再如，四氯化碳、撲熱息痛、阿黴素、異煙肼等藥物在肝內經細胞色素P450藥酶作用，代謝轉化為一些毒性產物，如自由基、親電子基、氧基等與大分子物質共價結合或造成脂質過氧化，最終導致肝細胞變性、壞死，引起藥源性肝病。
2、藥物變態反應
某些藥物可引起部分患者消化系統的實質器官（如肝臟、胰腺等）發生變態反應，導致實質臟器的組織損傷或功能障礙，引起黃疸、腹痛、肝功能障礙、有關酶學升高，重症者可出現急性肝壞死、出血壞死性胰腺炎，並伴有發熱、皮疹等過敏症狀。
3、繼發反應
繼發反應不是藥物本身的效應，而是藥物作用所誘發的反應。如廣譜抗生素可引起菌群失調而致某些維生素缺乏和二重感染，如偽膜性腸炎和真菌性腸炎，免疫抑制劑、糖皮質激素亦可引起上述反應。
4、藥物相互作用
兩種或兩種以上藥物聯合應用時，藥物相互作用亦是導致藥源性消化系疾病的主要發病機制之一。氨基糖甙類、四環素類、頭孢菌素類等抗生素、非甾體類抗炎藥、西米替丁等藥物均可引起香豆素類藥物的抗凝作用加強而引起出血性反應，如胃腸道內、腸壁內、腹膜腔內、實質性器官和腹直肌內出血等。
5、特異質反應
正常人對異煙肼的代謝能力不同，分為快乙醯化者和慢乙醯化者。當服用相同劑量的異煙肼時，前者由於藥物在體內代謝快，生成較多量的肝毒性代謝物乙醯肼而較易引起肝損害；後者則因異煙肼在體內蓄積，較易引起周圍神經炎。
葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）與體內還原性物質谷胱甘肽（GSH）的生成有直接關係。G6PD功能不足者，體內GSH亦往往不足。伯氨喹、奎尼丁、某些磺胺類等使用後可使G6PD缺陷者發生溶血貧血而導致藥源性黃疸。
6、致癌作用
一些藥物可使細胞染色體發生損害，引起細胞、組織的不正常生長（包括癌變），如質子泵抑制劑奧美拉唑長期服用，可致胃嗜鉻細胞瘤增生、胃息肉增生，而長期應用環丙孕酮可致肝腫瘤產生。
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