ER、PR：正常乳腺上皮細胞記憶體在ER、PR。當細胞發生癌變時，ER和PR出現部分和全部缺失。如果細胞仍保留ER和(或)PR，則該乳腺癌細胞的生長和增殖仍然受內分泌的調控，稱為激素依賴性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失，則該乳腺癌細胞的生長和增殖不再受內分泌的調控，稱為非激素依賴性乳腺癌。
C-erbB2癌基因：在正常乳腺組織中呈低表達，在乳腺癌組織中表達率可增高，其表達與乳腺癌分級、淋巴結轉移和臨床分期呈正相關，表達率越高，預後可能也就越差。
P53基因：p53突變率高的乳腺癌細胞增殖活力強、分化差、惡性度高、侵襲性強和淋巴結轉移率高。p53過度表達提示對第三代芳香化酶抑制劑療效不佳。
p63：p63基因本身是一個抑癌基因，p63在乳腺癌的發生、發展過程中起著重要的作用;檢測可為乳腺癌的早期診斷、及時治療及預後判斷提供必要的理論依據。
p27：p27抑癌基因，研究表明,p27是乳腺癌的一個獨立的預後標誌,p27低表達與TNM分期晚、淋巴結轉移、區域性復發、遠處轉移相關,而且p27低表達與生存期短、預後差顯著相關。在今年的ASCO會議上,Porter等採用組織晶片技術進行的研究表明,在接受AC方案化療的乳腺癌患者中,p27不表達或低表達均提示在OS和DFS上預後不佳。
COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌組織中存在COX-2的表達。COX-2可能是臨床評價病人預後、識別術後復發的高危險性病人很有實用價值的指標。
Ki-67：與乳腺癌尤其是淋巴結轉移陰性患者的預後相關，有助於確定是否採用輔助性化學治療。
E-cadherin：E-cadherin是一類建立細胞間緊密連線、維持細胞極性、保持組織結構完整的鈣依賴性跨膜糖蛋白。E-cadherin主要介導同型細胞的粘附功能，E-cadherin表達下降或功能缺失使癌細胞與鄰近細胞間的黏附作用降低，導致腫瘤細胞的活動能力和範圍增加，從而增加癌細胞的轉移和浸潤能力，可作為乳腺癌的判斷預後指標。
PS2：在預測內分泌治療反應方面，PS2比ER測定可能更有用，PS2的表達是乳腺癌內分泌治療反應的最好指標。
Calponin:在乳腺正常組、增生組、不典型增生組中,幾乎所有的肌上皮細胞表達p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮細胞3種抗體均為陰性;有助於判斷浸潤癌、原位癌及不典型增生。
CK ：CK-L,CK8/18,CK7,CK20,CK34βE12這四種是細胞因子(cytokine)中的細胞角(cytokeratin.CK),EMA(Epithelial membrane antigen)是上皮膜抗原,CEA(carcinoembryonic antigen)是癌胚抗原.這些指標通常聯合起來用於檢查例如來源於上皮細胞的腫瘤,如消化道腫瘤(食管癌,胃癌等),泌尿系腫瘤(前列腺癌,腎癌等),乳腺癌等婦科腫瘤.由於這些指標可以檢出的腫瘤很多,特異性相對不高,所以還要結合其他檢查包括:病史,查體以及活檢病理等綜合手段來診斷。
SMA(smooth muscle actin)：平滑肌肌動蛋白是可靠的標記抗體。從乳腺正常組織、良性病變到原位癌,早期浸潤和浸潤性癌，ME的消失是一逐漸發展的過程。
EMA：上皮膜抗原(EMA)、EMA為一組高分子量為主的糖蛋白 ,組織分佈特點是一般限於上皮細胞的腔緣表面膜 ,細胞基底面及側面胞膜無 EMA分佈。高分化腺癌主要呈膜型分佈 ,低分化腺癌或未分化癌主要以胞漿型分佈。EMA一般不見於間葉性腫瘤 ,故EMA是較好的上皮源性腫瘤標誌 ,也可以作為胃癌淋巴結微轉移的重要指標之一。
Laminin：層粘連蛋白主要存在於基膜(basal lamina)結構中，是基膜所特有的非膠原糖蛋白, 相對分子質量為820kDa, 含13-15％的糖，有三個亞單位, 即重鏈(α鏈, 400kDa)和β1(215kDa)、β2(205kDa)兩條輕鏈。結構上呈現不對稱的十字形, 由一條長臂和三條相似的短臂構成。這四個臂均有棒狀節段和球狀的末端域。
β1和β2短臂上有兩個球形結構域, α鏈上的短臂有三個球形結構域，其中有一個結構域同Ⅳ型膠原結合，第二個結構域同肝素結合，還有同細胞表面受體結合的結構域。正是這些獨立的結合位點使LN作為一個橋樑分子，介導細胞同基膜結合。所以LN的主要功能就是作為基膜的主要結構成分對基膜的組裝起關鍵作用,
在細胞表面形成網路結構並將細胞固定在基膜上。
LN還有許多其他的作用,如在細胞發育過程中刺激細胞粘著、細胞運動。LN還能夠刺激胚胎中神經軸的生長,並促進成年動物的神經損傷後重生長和再生。如同纖粘連蛋白,細胞外的LN能夠影響細胞的生長、遷移和分化。LN在原生殖細胞的遷移中起關鍵作用。LN也是一種大型的糖蛋白，與Ⅳ型膠原一起構成基膜，是胚胎髮育中出現最早的細胞外基質成分。
LN分子由一條重鏈(α)和二條輕鏈(β、γ)借二硫鍵交聯而成，外形呈十字形，三條短臂各由三條肽鏈的N端序列構成。每一短臂包括二個球區及二個短杆區，長臂也由杆區及球區構成(圖，結構模型)。LN分子中至少存在8個與細胞結合的位點。例如，在長臂靠近球區的。鏈上有IKVAV五肽序列可與神經細胞結合，並促進神經生長。
鼠LNα1鏈上的RGD序列，可與αvβ3整合素結合。現已發現7種LN分子，8種(α1,α2,α3,β1,β2,β3,γ1,γ2)，與FN不同的是，這8種亞單位分別由8個結構基因編碼。LN是含糖量很高(佔15-28％)的糖蛋白，具有50條左右N連線的糖鏈，是迄今所知糖鏈結構最複雜的糖蛋白。而且LN的多種受體是識別與結合其糖鏈結構的。
Cyclin D1：Cyclin D1的高表達可能在人乳腺癌的發生、發展中起重要作用。在乳腺癌中高表達的臨床意義是：Cyclin D1的表達與腫瘤大小、TNM分期及腋淋巴結轉移相關。EGFR ：上皮生長因子受體(Epidermdl grouth factor receptor,EGFR) EGFR和C-erdB-2一樣，同屬Ⅰ型生長因子受體家旅。是一種酪氨酸激酶受體，主要分佈於細胞膜，在正常的情況下，EGF是一種潛在的有絲分裂因子，當其與靶細胞受體結合時，就能夠刺激細胞增殖。腫瘤周圍的細胞受到腫瘤細胞分泌因子刺激開始表達EGFR，而EGFR的表達使“正常”的周圍細胞逐漸向惡性表型轉化。
nm23：nm23又稱為抗轉移癌基因，是一種抑癌基因，產物是由152個氨基酸組成的蛋白質，與二磷酸核苷激酶(NDPK)的氨基酸序列具有高度同源性。人類nm23基因有2個亞型：nm23H1和nm23H2，兩者有88％同源性，nm23H1與乳腺癌的預後關係更密切。nm23蛋白具有NDPK功能，通過影響微管聚合而調節細胞運動，並通過影響G蛋白的訊號傳遞而發揮負向調節作用，從而抑制腫瘤轉移。
但其作用並不依耐於NDPK的活性。有實驗結果表明，與轉移潛能有關的是nm23NDPK的表達水平而不是NDPK的活性。nm23是獨立預後指標，其表達與年齡、腫瘤大小、ER、PR和C-erbB-2無關，與淋巴結轉移狀況、組織學分型、分級及臨床分期均有顯著關係，nm23高表達者的預後明顯好於低表達者。
nm23表達降低的乳腺癌分化較低，ER表達水平低，並常常出現淋巴結轉移，預後不良。在乳腺癌進展過程中，nm23的表 達水平降低。通過檢測nm23可以把腋淋巴結陽性病人中可能發生遠處轉移和腋淋巴結陰性病人中有潛在高轉移傾向的病例篩選出來，進行相應的預防性治療，從而提高治療效果。
VEGF：血管內皮細胞生長因子(VEGF) 血管形成在腫瘤生長、浸潤、轉移中起關鍵作用，它受到一系列促進和抑制因子的調節，其中最重要的促進因子之一是腫瘤細胞在生長過程中分泌的VEGF，它的編碼基因位於6P21.3，由8個外顯子構成，由於mRNA不同的剪下形式，形成5種不同的VEGF，分別含有121、145、165、189、206個氨基酸，其中以VEGF165最重要，在各種細胞中表達佔優勢，VEGF121和VEGF189在大部分表達VEGF的組織和細胞中均能檢測到，VEGF145和VEGF206非常少見，其中VEGF206只在人胎肝
cDNA 庫中可以檢測到。
VEGF通過二硫鍵結合形成二聚體後才有活性，它的受體為酪氨酸蛋白激酶型膜受體，具有高度特異性。當VEGF與受體結合後，可以刺激血管內皮細胞增殖，促進血管形成，並增加血管通透性，這樣腫瘤細胞一方面可以獲得充分的營養而迅速增殖，另一方面也容易通過血管內皮細胞進入血流從而發生遠處轉移。
VEGF主要由腫瘤細胞產生，小部分來自細胞間質，它是獨立預後指標，與年齡、絕經狀態無關，與ER、PR呈負相關，高表達者易轉移復發，預後不良，且內分泌治療和化療的效果差，建議對VEGF高表達者聯合應用抗血管生成治療，如利用VEGF單抗阻斷與受體結合，重組VEGF與VEGF競爭受體，將VEGF與小分子毒性物質結合，利用反義核酸技術抑制VEGF表達等等，VEGF單克隆抗體阿瓦斯汀、伊利替康。
實驗表明,迴圈中的VEGF是預後指標,高表達者易發生轉移復發,且該指標可用於指導治療。在今年的ASCO會議上,Ghosh等報告,VEGF在乳腺癌組織中的表達明顯高於基質,而且與一些預後不良因素相關,高表達患者在20年生存上提示預後不良。
Ryan等對399例乳腺癌患者的檢測分析顯示,VEGF表達與新的腫瘤標誌物生存素(survivin)的表達呈正相關,survivin表達增加提示乳腺癌患者預後不良。Traina報告了一項來曲唑+VEGF單克隆抗體貝伐單抗治療激素受體陽性轉移性乳腺癌患者的研究,在此研究中,通過檢測組織中的VEGF來指導治療並評價與療效的相關性。
BRCA1：基底細胞樣乳腺癌是預後不佳的一類高級別乳腺癌，它們的典型表現是ER，PR和HER-2陰性表達。發病率大約佔總乳腺癌患者的15-20％，且發病與BRCA1基因突變有很大的關聯性。
Bcl-2：抑凋亡基因包括Bcl-2、Bcl-x1、Bcl-w、mcl-1等;促凋亡基因包括Bcl-xs、Bax、Bad、Bak、Hrk和Bim等。這兩類物質相互結合、彼此抑制,往往由其數量的相對多少決定凋亡發生與否。在Bcl-2家族中Bcl-2蛋白是最早被發現,分離,目前為止研究得較為透徹的家族成員。
研究表明,它定位於線粒體膜、內質網膜和核膜上,具有離子通道( ion channel )和停靠蛋白(docking protein)的雙重功能,在介導細胞凋亡的途徑中起關鍵作用。Bcl-2蛋白通過調控內質網Ca2 +參與的核內外物質轉運及膜通透性轉換(PT)來阻止細胞色素C從線粒體中釋放,從而阻止了其與Apaf-1、procaspase-9的相互作用,最終抑制Caspase-9、Caspase-3引發的細胞凋亡級聯反應過程。
總之作為一種抗凋亡基因,Bcl-2可保護細胞免於病毒、氧化劑等刺激誘導的細胞凋亡。目前研究認為Bcl-2基因及其相關蛋白高表達抑制細胞凋亡是腫瘤發生和產生耐藥現象的重要因素。
CD44v6：CD44v6是與癌細胞侵襲和轉移行為有密切關係的跨膜蛋白，不僅介導腫瘤細胞與細胞外基質的粘附，還參與腫瘤細胞之間、腫瘤細胞與其他細胞之間的相互作用，CD44v6作為淋巴細胞的歸巢受體和透明質酸的主要受體，能夠連線細胞外基質，與細胞骨架蛋白結合，參與細胞偽足的形成，引起細胞的形態和遊動性改變，能夠直接參與腫瘤細胞的侵襲和轉移。
Pokemon：Pokemon在多種人類腫瘤中過度表達，Pokemon通過特異地抑制腫瘤抑制基因ARF的轉錄發揮作用，缺乏Pokemon基因的細胞對致癌轉化不應答，因此該基因在腫瘤發生過程中起著關鍵性作用。
CD117：CD117一般標記胃腸道間質瘤。S-100：CgA(-)，S-100，SyN(-)是神經內分泌指標。陰性說明不是神經內分泌癌。S-100蛋白是一種酸性鈣結合蛋白，分子量21 000，主要存在於中樞神經系統各部的星狀神經膠質細胞的胞液中，因其在飽和硫酸銨中能夠100％溶解而得名。
S-100蛋白由α和β兩種亞基組成三種不同的形式：S-100 ββ(S-100 b)主要存在於神經膠質細胞和雪旺細胞，S-100 αα(S-100 a0)主要存在於神經膠質細胞，S-100 αβ(S-100 a)主要存在於橫紋肌、心臟和腎臟。一般認為，當中樞神經系統細胞損傷時S-100蛋白從胞液中滲出進入腦脊液(CSF)，再經受損的血腦屏障進入血液。因此，CSF和血液中S-100蛋白增高是中樞神經系統損傷特異和靈敏的生化標誌。
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