中西醫結合治療冠心病：
冠狀A粥樣硬化性心臟病，簡稱冠狀A性心臟病或冠心病（CHD），有時又被稱為冠狀A病（CAD）或缺血性心臟病。指由於冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血，缺氧而引起的心臟病。
流行病學：
本病多發於40歲以上，男多於女，以腦力勞動居多，第一次世界大戰前後尚不多，第二次大戰後，本病逐漸增多,而成為人口死亡的主因，60年代後達高峰。本病在我國不如歐美國家多見，但近年來有增多趨勢，1976年我國12城市統計，本病死亡率29.6/10萬人，北方高於南方，70年代22個省市自治區40歲以上人群患病率6.46％，並且逐年增高。
病因和發病機制：
本病是A粥樣硬化所致。對冠狀A粥樣硬化來說，最重要的易患因素是高齡、男性、高脂血症、高血壓，吸菸和糖尿病。其次是腦力活動緊張而體力活動減少，食物含熱量高，動物性脂肪高，膽固醇高而抗氧化物質如維生素E、A少，肥胖、A型性格等等。
至於冠脈之所以容易發生粥樣硬化，可能是：
1、該A內膜和部分中膜的血供由管腔直接供給，血中的氧和營養物質直接透入內膜和中膜，因而脂質亦易於透入；
2、該A與主A的交角幾乎成直角，其近端及分支近端受到血流衝擊力大，因而內膜易受損傷。
在發病機制方面，近年比較強調巨噬細胞的增多和遊移，平滑肌C的增生和遊移。在吞噬和積聚脂質中的作用，成纖維化的增生和遊移在形成纖維脂肪病變中的作用；血小板的粘附和聚集，促使內皮C損傷和增生，血栓形成以及上述這些C增生和遊移的作用。而所有這些細胞都會釋出多種因子，這些因子通過不同途徑促進A粥樣硬化的形成，也促進這些細胞的增生和遊移，形成惡性迴圈，使病變不斷向前發展。
病理解剖與病理生理：
冠狀A左、右2支，開口分別在左、右主A竇。左冠狀A有1-3cm長的總幹，然後分為前降支和迴旋支。三支冠狀A之間有許多小分支互相吻合，連同左冠狀A主幹，合稱冠狀A4支。粥樣硬化可累及四支中的一、二或三支，也可四支同時受累。其中以左前降支最多見，病變也最重，然後依次為右冠狀A、左迴旋支和左冠狀A主幹。病變在近端者較遠端為重，主支較邊緣分支為重。粥樣斑塊多分佈在血管分支的開口處，且常偏於血管的一側，呈新月形，它的發展足以逐漸引起管腔狹窄或閉塞。
冠脈粥樣硬化發展到一定程度，將影響心肌血供，當血管輕度狹窄時（＜50％），心肌的血供未受影響，病人無症狀，各種心臟負荷試驗也未顯示出心肌缺血的表現，故雖有粥樣硬化，還不能認為已有冠心病，當血管全度狹窄（＞50％至75％），共對心肌供血的能力大減，心肌發生缺血，是為冠心病。
另外，粥樣硬化斑塊的破裂或出血，粥樣硬化的冠脈痙攣或A內血栓形成，均可使A腔迅速嚴重狹窄或堵塞，引起心肌急性缺血或壞死。
臨床型別：
由於病變的部位，範圍和程度的不同，本病有不同的臨床特點，一般分五型 ：
1、隱匿型或無症狀性冠心病：
無症狀，但有心肌缺血的心電圖改變或放射核素心肌顯象改變，心肌無組織形態改變。
2、心絞痛：
有發作性胸骨後疼痛，為一時性心肌供血不足所引起，心肌多無組織形態改變。
3、心肌梗死：
症狀嚴重，為冠狀A阻塞，心肌急性缺血性壞死所引起。
4、缺血性心肌病：
長期心肌缺血所致的心肌逐漸纖維化過去稱心肌纖維化或心肌硬化，表現為心臟增大，心力衰竭和心律失常。
5、猝死：
突發心臟驟停而死亡，多為心臟局部發生電生理紊亂或起搏傳導功能發生障礙引起嚴重心律失常所致。
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