早在1860年Wilshire就提出了頸肋是壓迫臂叢神經的原因；1947年Adson指出引起胸廓出口綜合徵的因素之一是頸部結構的異常，包括頸段較長、鎖骨下動脈升高等因素；1948年Weber提出小斜角肌是造成臂叢神經下幹受壓的因素，以後通過Wright、Roos、Dellon、顧玉東等學者的深入研究，使我們今天對該病有了較全面深刻的認識。1994年陳德鬆等在研究頸肩疼痛的解剖基礎上，提出了肩胛背神經卡壓是不典型的胸廓出口綜合徵，也是頸肩疼痛的常見原因之一，得到國內外有關專家的重視和認可。1995年，他們在研究前中斜角肌的起始時發現前中斜角肌在頸椎橫突的前、後結節均有起始，而不是像國內、外解剖教科書上所描述的前斜角肌起源於C3－6橫突的前結節，中斜角肌起源於C2－7或全部頸椎橫突的後結節，就是說臂叢神經5、6、7神經根穿過前、中斜角肌的交叉起始的纖維腱性組織。同時他們還發現在臨床上很多病人頸肩痛伴同側肩外展肌力下降的病例，可通過頸部痛點的封閉而即刻恢復肌力，改善上肢的感覺，並在術中證實胸廓出口綜合徵的上幹受壓型大多數是臂叢神經5、6神經根在穿過前中斜角肌的起始處受壓。同時他們在臨床和解剖學上還看到小斜角肌對下幹特別是對T1神經根的拱頂。目前還有人這樣認為，由於臂叢神經在頸部被限制在一個小小的間隙內，這個間隙內還有一根粗大的鎖骨下動脈從下乾的前方通過,如果再有堅韌的結締組織，變異的肌肉肌腱或骨性組織使這個間隙更小，只需一個小小的創傷比如跌到手撐地，由於反應性保護頭部，頸後肌群肉強烈的收縮的同時，前、中、小斜角肌也強烈收縮，就可能造成臂叢神經的輕微鉗夾損傷，或者一個小小的區域性水腫，就有可能造成患者的上肢疼痛不適，感覺異常，因此很多患者發病，創傷可能是最早的誘因，而患者本人並沒有注意到。
在臨床和解剖深入研究的基礎上，陳德鬆等又發現C2、3、4神經根也同樣被包裹在前、中斜角肌起點和頸其他肌肉起點之中，同樣也可引起卡壓而產生症狀，並在臨床上發現多例從C1直到T2神經根受壓的病例，甚至從頭頂到腳趾的肢體、軀幹、頭面部的感覺異常肢體肌力下降，還伴有聽力、嗅覺障礙，通過局封和手術，解除了從頭皮、頸面部、胸腹部、背部直到整個上、下肢的感覺異常、肌力下降及聽力、嗅覺障礙。這方面的研究值得繼續深入進行下去。他們在臨床上又發現，一部分頑固性網球肘的患者，其病因可能主要也是在頸部神經根卡壓，他們通過術中肌電檢查還發現，肘外側的深部感覺受到刺激在C5至T1神經根，均可接受到感覺誘發電位，C 7的誘發電位最高。在用大鼠作模型，在肘外側注射辣根過氧化酶在頸5-胸1脊神經節尋找辣根過氧化酶，發現在頸7的脊神經節內的辣根過氧化酶遠遠多於其他頸神經節。同時他們在臨床上通過作C7神經根封閉治癒了較大數量的久治不愈的網球肘的患者，也許有相當一部分網球肘其實是尚未正式提過的中幹型胸廓出口綜合徵。
此外,還注意到頸交感神經的興奮和抑制都可能影響到周圍神經的再生和神經的傳導速度。
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