從上世紀40年代開始，內分泌治療（包括手術或藥物去勢、雄激素受體拮抗劑、以及其他抗雄激素藥物）已經成為了晚期轉移性前列腺癌的一線治療方案。現階段內分泌治療的方法包括：
1、去勢
（1）手術去勢
一直被認為是治療晚期前列腺癌的金標準。去勢手術後，腫瘤迅速縮小，80％的骨轉移患者疼痛減輕，尿道梗阻症狀得到改善，90％的侷限前列腺癌患者術後PSA降至正常，70％的患者術後PSA不能測到。但此術只對雄激素依賴性前列腺癌有效，對雄激素非依賴性前列腺癌無效。因睪丸切除後，癌細胞並未全部凋亡，仍有雄激素非依賴性細胞存活下來，所以去勢只能暫時緩解，約10％-20％的患者能存活5年，患者最終死於前列腺癌。
（2）藥物去勢
黃體生成素釋放激素類似物（LHRH-a）是人工合成的黃體生成素釋放激素，已上市的製品有：亮丙瑞林（Leuprorelin）、戈舍瑞林（goserelin）、曲普瑞林（Triptorelin）。在注射LHRH-a後，睪酮逐漸升高，在1周時達到最高點（睪酮一過性升高），然後逐漸下降，至3-4周時可達到去勢水平，但有10％的患者睪酮不能達到去勢水平。LHRH-a已成為雄激素去除的標準治療方法之一。
（3）雌激素
雌激素作用主要是抑制睪丸類固酮，最常用的有己烯雌酚、戊酸雌二醇等。有報道每日3mg的己烯雌酚即可使血中睪酮極度降低，如同睪丸切除術後的水平。但心血管方面的不良反應明顯增加。儘管應用小劑量己烯雌酚（如1mg/天），且同時應用低劑量華法林（1mg/天），或低劑量阿司匹林（75-100mg/天）預防，心血管方面的不良反應仍較高，因此，在應用是應慎重。雌激素是經典的內分泌治療方法之一。
2、最大限度雄激素阻斷（MAB）
1945年，Huggins等開始在臨床中引入雄激素全阻斷（TAB）的概念，即在去勢手術後再行雙側腎上腺切除術，以期完全去除雄激素，但由於病殘率和死亡率較高，這一方法未能被廣泛採用。MAB治療同時去除或阻斷了睪丸來源和腎上腺來源的雄激素。臨床常用的方法有睪丸切除或LHRH類似物加抗雄激素製劑（主要有類固醇類藥物和非類固醇藥物）以阻斷外周雄激素的作用，例如氟他胺、尼魯米特及康士得等。研究表明合用非類固醇類抗雄激素藥物的雄激素MAB方法，與單純去勢相比可延長總生存期3-6個月，平均5年生存率提高2.9％，對於侷限性前列腺癌，應用MAB療法時間越長，PSA複發率越低。而合用比卡魯胺的MAB療法，相對於單獨去勢可使死亡風險降低20％，並可相應延長無進展生存期。
3、根治術前新輔助內分泌治療（NHT）
根治術前新輔助內分泌治療指在根治性前列腺切除術前，對前列腺癌患者進行一定時間的內分泌治療，以減少腫瘤體積、降低臨床分期、降低前列腺切緣腫瘤陽性率，進而延長生存率。有文獻報道，T2期是新輔助治療的最佳適應證，能顯著降低切緣陽性率，而T1、T3期是相對適應證，切緣陽性率改變不明顯。方法多采用LHRH-a和抗雄激素的MAB方法，也可單用LHRH-a、抗雄激素藥物或雌二醇氮芥，但MAB方法療效更為可靠。時間3-9個月。新輔助治療可能降低臨床分期，可以降低前列腺切緣腫瘤的陽性率，減少區域性複發率，長於3個月的治療可以延長無PSA復發的存活期，而對總存活期的作用需更長時間的隨訪。新輔助治療不能降低淋巴結和精囊的浸潤。
4、間歇內分泌治療（IHT）
1992年Beginning首次進行了間歇性抗雄激素治療臨床試用，開始治療時應用雄激素聯合阻斷，血清PSA降至4ng/ml後，停止治療行臨床觀察，待PSA回升至10ng/ml以上時再應用抗雄激素治療，該治療對患者的生存率及腫瘤緊張沒有明顯不良反應，但明顯的延長了腫瘤對雄激素的依賴時間。國內推薦停藥標準為PSA≤0、2ng/ml後，持續3―6個月，PSA升至4ng/ml後開始新一輪治療。治療模式：多采用MAB方法，也可用藥物去勢（LHRH-a）或甾體類醋酸環丙孕酮（CPA）。研究表明間歇內分泌治療可能保持前列腺癌細胞的激素依賴性，延緩前列腺癌細胞進展到非激素依賴性的時間，從而可能延長患者的生存期。同時也存在是否可加速雄激素依賴性向非激素依賴性的發展的風險。
5、輔助內分泌治療（AHT）
輔助內分泌治療針對的是盆腔淋巴結中未被檢出的癌細胞，以及原始治療區域以外的潛在病變，目的是提高患者總生存率和無瘤生存率。多數文獻報道AHT治療能延緩疾病進展時間，但能否提高患者的生存率尚無一致結論。治療時機及時限的選擇應綜合考慮患者的病理分期、治療副作用和費用等，目前尚無定論。多數主張術後或放療後即刻開始。輔助治療適用於以下級別腫瘤：
（1）術後病理切緣陽性；
（2）術後病理淋巴結陽性（pN+）；
（3）術後病理證實T3 期（pT3）；
（4）≤T2伴高危因素。
治療模式可採用MAB方法、藥物去勢（LHRH-a）或抗雄激素（anti-androgens）類藥物。
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