一、發病原因
前列腺增生必備條件是高齡和有功能的睪丸，但真正病因尚未闡明。目前有以下幾種學說：雙氫睪酮學說、雄-雌激素協同學說、胚胎再喚醒學說、幹細胞學說、間質-上皮相互作用學說。其中雙氫睪酮的作用最受重視，目前各種抗雄激素療法以此為理論基礎。
二、發病機制
前列腺是男性一個管腔狀腺體，位於膀胱和泌尿生殖膈之間，成年男性的前列腺形態似倒置的栗子，可分為底部、體部和尖部3部分，前列腺的縱徑為3cm，橫徑為4cm，前後徑為2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部與膀胱頸緊密連線，尿道貫穿其中，後部有精囊附著，前列腺尖部朝向下，尖部細小，且與尿道膜部融合，止於尿生殖膈。
底部與尖部之間為體部，體部的前面較隆凸，後面較平坦，正中央有一行淺溝，稱為前列腺中央溝，此溝將前列腺後面分為左右2葉，可經直腸指診隔著直腸前壁觸及前列腺左右葉的後面及前列腺中央溝，以瞭解前列腺的情況，成年人前列腺的重量20g左右。
1、病理
人類的前列腺主要由腺體組織和非腺體組織2部分組成，與前列腺功能及疾病有關的主要是腺體組織部分，Mcneal(1988～1990)將前列腺的形態功能和病理學結合起來進行研究，對前列腺各部分命名，腺體部分可分為4個區，周邊區佔腺體的70％～75％，中央區，佔腺體的25％(二者為前列腺的外周部分);
移行區佔腺體5％～10％，尿道周圍區則佔不到1％，移行區、尿道周圍區是前列腺增生髮生的特定部位。
在病理學上良性前列腺增生症又稱前列腺結節狀增生，是前列腺中最常見的產生症狀的瘤樣病變，結節開始發生可能是基質細胞自發逆轉至胚胎階段，其生長潛力可能是基質-上皮之間的相互協同作用所致，最終形成前列腺增生。
此病變在50歲以下年齡的人很少見，而隨著年齡的增長而增加，直至70～80歲，前列腺內的結節狀增生即開始在前列腺移行區和尿道周圍組織中發生，尿道周圍組織中的結節與胚胎期的間質成分相似，為基質成分，而移行區結節則為腺體成分。
前列腺增生症生長有3個獨立的過程：
1、結節形成。
2、移行區瀰漫性增大。
3、結節增大。
50～70歲年齡的病人，雖然移行區增大1倍，但結節僅佔14％，移行區瀰漫性增大的部分人年齡都小於70歲，70歲開始，直到80歲結節顯著增大，是這段時間裡前列腺增生的主要原因。
大體觀察：增生的前列腺一般有核桃或雞卵大，甚至更大者，似鵝卵大小，表面光滑，呈結節狀，質韌，有彈性感，正常前列腺重約20g，增生時可達30～80g，甚至可重達100g以上，在體內，可將周圍的正常前列腺組織擠壓，而形成纖維性“外科包膜”;
外科包膜質韌，有彈性，與結節增生組織之間有明顯的分界，有利於手術時剝離出增生組織，但剩下的前列腺中仍可發生前列腺癌。切面觀：有的小結節主要為纖維肌性成分，呈蒼白色，質均，切面平滑，質軟，可溢位少量乳白色液體，也有的結節呈蜂窩或海綿狀，腺泡呈囊性狀;
前列腺增生的大小與尿流梗阻，即前列腺症狀的程度不成正比例，而與增大的部位有直接關係，如：尿道周圍腺區基質結節在尿道周圍腺管發生的腺泡侵入其中後，才緩慢增生，多向尿道近端發展，突入膀胱形成所謂中葉增生式尿道內增生，即使腺體增大不足10g時，也可以引起嚴重的梗阻情況。
顯微鏡下觀察：增生的結節包括前列腺本身的原有成分，腺體纖維組織及平滑肌，但增生是不均勻的，最早的前列腺增生結節是間質增生，結節的間質內平滑肌增多而彈力纖維減少，隨後為腺體成分增生，腺體內常呈不規則的擴張，甚至呈囊狀，有時呈腔內乳頭狀突起，腺腔內含有紅染的蛋白性分泌物，有時形成鈣化小體，腺上皮呈扁平或柱狀;
核規則，核仁不明顯，胞質淡染，腺體包繞完整的基底膜，結節的外周並無明顯的纖維包膜，與正常的前列腺間無界限，近年來還觀察到近25％的增大的腺體的梗死現象，腺管感染引起蜂窩織炎，腺泡擴張，導管梗阻引起分泌物瀦留，局灶型非典型增生，上皮化生，均是前列腺增生症的有意義的病理特徵。
2、病理分型
按增生的腺體的腺上皮和纖維組織及平滑組織的比例不同，可將前列腺增生分為幾個不同的亞型：
(1)硬化性腺病：與乳腺同名病變相似，結節邊界清楚，由大小不一、形狀多樣的腺體及上皮組成，腺體通常受壓，常有黏液樣間質形成，上皮-外圍有基底膜和基底層細胞。
(2)纖維腺瘤樣型：腺體、平滑肌和纖維組織均增生。
(3)腺瘤樣型：以腺體增生為主，似腺瘤，周圍間質較少，無真正表面包膜，故不是真正腺瘤。
(4)纖維增生型：以纖維組織增生為主，腺體增生相對較輕，有時平滑肌增生為主而纖維增生較輕，似平滑肌瘤。這些型別是疾病發展的不同階段，在同一病例經常混雜在一起，不能截然分類。部分BPH切除的組織內可見梗死灶，範圍從幾毫米到幾釐米不等。愈復的病灶為纖維性瘢痕組織取代。梗死灶周圍常可見鱗狀上皮化生灶。
3、病理生理
前列腺增生症引起的下尿路梗阻可導致膀胱及上尿路一系列的病理改變，前列腺增生的大小與是否出現下尿路梗阻症狀是很有相關性的，前列腺增生的部位不同所引起的症狀輕重也不同，如前列腺兩側葉顯著性增大還沒有達到使前列腺部尿道受壓屈曲、拉長的程度時;
臨床症狀可能是很輕微的，如果增生部位在尿道周圍區，即使很輕度的增生也可造成很重的梗阻症狀，在臨床上常常可有雖然存在著十分嚴重的排尿困難，膀胱出口梗阻症狀，但直腸指診前列腺增生可能不顯著，即可稱為“非前列腺增生性前列腺疾病”。
當前列腺增生引起了膀胱出口梗阻時，膀胱的瀦尿、排尿功能可相應受到影響，膀胱反射性地建立應激-代償-失代償的過程，以克服出口的梗阻，同時逼尿肌開始增生，當膀胱出現高度刺激時，患者可出現尿急和緊迫性尿失禁等。在代償期，患者的症狀開始發展，排尿出現躊躇，就是因為膀胱改變壓力以克服膀胱出口梗阻。
排尿出現中斷，尿線分叉，尿後淋漓，均因為逼尿肌強力收縮所造成。當膀胱壁出現變化時，三角區肌肉和輸尿管間嵴增生，輸尿管間嵴向兩側延伸，輸尿管向後外方移位，增加了輸尿管腔內的阻力，產生狹窄，從而引起雙側輸尿管積水，同樣逼尿肌也出現不同程度的增生，在膀胱壁上形成樑狀突起，為代償肥厚。
當排尿時，膀胱內壓可達50～100cmH2O，這樣促使膀胱憩室的形成和發展，這些因素持續存在使逼尿肌失去代償功能，結果是殘餘尿增多，膀胱有效容量減少，呈現無張力性擴張，膀胱壁變薄，膀胱逼尿肌肥厚使輸尿管膀胱壁段延長，可導致輸尿管梗阻，膀胱失代償後輸尿管壁段可縮短，膀胱殘餘尿量增加，甚至出現尿瀦留;
此時伴有嚴重的症狀和可出現充盈性尿失禁，因膀胱內壓不斷升高，輸尿管口失去括約肌功能而出現尿液反流，繼而輸尿管及腎盂擴張、腎盂積水，影響腎功能，長期腎積水、腎盂內壓力增加，使腎皮質變薄，腎功能受損，以至出現感染、結石和腎功能衰竭。患者出現明顯高血壓、水瀦留和其他尿毒症的臨床表現。
前列腺增生主要表現在膀胱出口梗阻(BOO)，也就是說膀胱出口梗阻是前列腺增生病理生理變化的根本原因，在此基礎上發生膀胱功能異常，輸尿管擴張導致腎功能嚴重受損。
前列腺增生首先引起膀胱出口梗阻有機械性因素，也有動力性因素。機械性因素為前列腺增生造成尿道橫切面積縮小和尿道延長所致，動力性因素為前列腺尿道部、前列腺組織和前列腺包膜的張力所致，α受體影響這種張力的主要因素，通過生理和藥理研究證明，人類前列腺肌細胞可通過α1受體刺激平滑肌收縮，張力增加引起膀胱出口梗阻。
人類前列腺含有較多的α1腎上腺能受體，98％的α1受體均存在於前列腺基質內。前列腺增生的重要部分是基質(平滑肌與結締組織)增生，而以平滑肌為主。有學者對有臨床症狀的前列腺增生症的患者進行了研究，於藥物治療前進行活檢，測定前列腺單位面積中的平滑肌密度;
之後採用α受體阻斷劑進行治療，患者用藥治療後症狀改善與前列腺內單位面積的平滑肌密度相關，最大尿流率(QMX)的改善也與之一致，這一結果提示膀胱出口梗阻主要是前列腺平滑肌收縮，張力增加引起的，其排尿症狀的嚴重程度與前列腺的大小不成正比，交感神經α1受體阻滯劑能有效地鬆弛膀胱頸和前列腺平滑肌而不影響逼尿肌功能;
因而可迅速解除前列腺增生的梗阻症狀。在前列腺內還發現有血管內皮素，血管內皮素是現知人體內最強的平滑肌收縮劑，可使前列腺平滑肌緩慢而強烈的收縮，這種收縮不能為α受體阻滯劑所消除。
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