疼痛發生的機制尚不完全清楚。一般認為神經末梢(傷害性感受器)受到各種傷害性刺激(物理的或化學的)後，經過傳導系統(脊髓)傳至大腦，而引起疼痛感覺。同時，中樞神經系統對疼痛的發生及發展具有調控作用。
一、傷害性感受器
包括感覺神經的遊離端、終末神經小體和無施萬鞘的末梢軸索。根據身體分佈的部位及接受刺激的不同，可將傷害性感受器分為面板、肌、關節和內臟傷害感受器。由這些感受器將接收到的刺激傳到脊髓，進而通過上行傳導束傳人大腦，形成疼痛感覺。
二、疼痛
在末梢的傳導 疼痛通過細的有髓鞘的Aa和無髓鞘的C傳導神經纖維來完成。
其中有髓鞘的A.纖維傳導速度快，傳導針尖樣刺痛和溫度覺;無髓鞘的C纖維傳導速度慢，傳導鈍痛和灼熱痛。疼痛通過Aa纖維和C纖維傳導至脊髓后角的T細胞，興奮後的T細胞再通過脊髓丘腦束將疼痛傳導到腦。
粗神經纖維不直接傳導痛覺，但由其傳人的衝動可通過"閘門"機制抑制痛覺向中樞的傳導。另外，由腦幹網狀結構發出的與疼痛有關的下行抑制通路，主要通過縫際核產生的5一羥色胺，以及網狀結構產生的腦啡肽和內啡肽，使脊髓后角的傳入訊號減弱。
三、疼痛在中樞的傳導
主要有兩條途徑：
1、經脊髓丘腦束到丘腦再逐漸傳至大腦度層，使機體感知疼痛的有無和發生部位;
2、經脊髓網狀系統傳至腦幹網狀結構、丘腦下部及大腦邊緣系統，引起機體對疼痛刺激的情緒反應和自主神經系統的反應。
四、疼痛的感知和識別
疼痛衝動傳人中樞後，其感知和識別需要經過整合及分析。其中，中央回負責感知疼痛部位;網狀結構、大腦邊緣系統、額葉、頂葉、顳葉等廣泛大腦皮質負責綜合分析，並對疼痛產生情緒反應，發出反射性或意識性運動。 i除了上述疼痛機制外，近年來的研究表明，外周敏化和中樞敏化過程在疼痛的發生機制中起著重要作用。
1、外周敏化
在組織損傷和炎症反應時，受損部位的細胞如肥大細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等釋放多種炎症介質。同時，傷害性刺激本身也可導致神經源性炎症反應，進一步促進炎症介質釋放。這些因素使平時低強度的閾下刺激也可導致疼痛，這就是"外周敏化"過程。
外周敏化發生後可表現為：
（1）靜息疼痛或自發性疼痛：指在無外周傷害性刺激情況下所產生的痛覺，系由外周傷害性感受器自主啟用所致;
（2）原發性痛覺過敏：儘管疼痛刺激輕微，但疼痛反應劇烈，系因感受器對傷害性刺激反應過強所致;
（3）異常疼痛：受非傷害性刺激如輕壓時即可引起疼痛。
2、中樞敏化
組織損傷後，不僅受損傷區域對正常的無害性刺激反應增強，鄰近部位未損傷區對機械刺激的反應也增強，即所謂的繼發性痛覺過敏。這是因疼痛發生後，中樞神經系統發生可塑性變化，脊髓背角神經元興奮性增強，呈現“上揚”效應，也即中樞敏化過程。
在疼痛傳遞過程中，有許多神經遞質作用於脊髓的多種受體。其中，NMDA受體與脊髓背角的效應、中樞敏化的發生以及外周感受區域的擴大等現象密切相關。
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