血清鉀濃度低於 3.5mmol/L (或 mEq /L )，稱為低鉀血癥( hypokalemia )。血清鉀濃度降低，除了由體內鉀分佈異常引起者外，往往伴有體鉀總量的減少。
(一)、原因和發生機制
低鉀血癥的發生包括鉀攝入不足、鉀丟失過多和體內鉀分佈異常(鉀進入細胞內過多)三方面基本原因。
1、鉀攝入不足
肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會發生低鉀血癥。在某些疾病情況下，如食道癌、胃幽門梗阻患者，由於不能進食或禁食，靜脈輸液時又未注意補鉀，可引起血鉀降低。
2、失鉀過多
鉀可以通過消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和最重要的失鉀原因。
(1) 經消化道失鉀：
在嚴重嘔吐、腹瀉、腸瘻或作胃腸減壓等情況下，由於大量消化液丟失，可引起失鉀。同時失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多(注意：如果腎小管遠端流速減低，腎排鉀不一定增多)。對於嘔吐、腹瀉患者，雖然有鉀的丟失，但由於血容量減少，血液濃縮，血鉀一時仍有可能在正常範圍或低血鉀的程度尚不嚴重。
當補液後由於血液被“稀釋”，則可出現明顯的低鉀血癥症狀和體徵，這也被稱為“稀釋性低鉀血癥”。
(2) 經腎失鉀：
① 腎小管遠端流速增大引起的腎失鉀過多：
1) 利尿藥的大量使用：如滲透性利尿劑甘露醇，使腎小管遠端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙醯唑胺，使腎小管上皮細胞生成和排泌 H+ 減少，近曲小管對 Na+ 的重吸收也減少，導致流至遠曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交換增強;能抑制髓襻升支粗段和遠曲小管起始部對 Cl-和 Na+ 重吸收的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類利尿藥，既增加了遠端流速，也使遠端腎單位 Na+ - K+ 交換增強。
2) 腎功能不全：如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起滲透性利尿和遠端流速加快;間質性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對鈉、水重吸收障礙，使遠端流速加快和 Na+ - K+ 交換增強。
② 醛固酮增多：醛固酮是主要的鹽皮質激素，能促進鈉的重吸收和鉀、氫的分泌，所以原發性或繼發性醛固酮增多症，可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質激素分泌增多，如庫欣綜合徵、先天性腎上腺增生症或長期大量使用皮質激素患者，也可發生低鉀血癥。
③ 腎小管內跨膜電位負值增大引起的失鉀：
1) 大量使用某些抗菌素(慶大黴素、羧苄青黴素等)使遠曲小管內不易吸收的負離子增加，促進鉀的排泌。
2) II 型腎小管性酸中毒時，近曲小管對 HCO3- 重吸收障礙，遠曲小管內負離子( HCO3- )增加，促進 K+ 的分泌排出。
④ 低鎂血癥引起的的失鉀：機體缺鎂時，髓襻升支粗段上皮細胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活，引起鉀重吸收障礙和鉀丟失。也有認為低鎂血癥能促進醛固酮分泌而排鉀。如果低鉀血癥和低鈣血癥同時存在，常提示鎂的缺乏。
⑤ 其它： I 型腎小管性酸中毒時，遠端腎小管泌 H+ 障礙，使 Na+ - K+ 交換增強，腎排鉀增強。
(3) 經面板失鉀：高溫環境下進行強體力勞動，引起大量出汗，如未補充適當的電解質，可引起低鉀。
3、鉀向細胞內轉移
(1) 鹼中毒：鹼中毒時，作為酸鹼平衡紊亂的一種代償機制， H+ 從細胞內轉移至細胞外， K+ 進入細胞內，使血鉀降低;此時，腎小管 Na+ - H+ 交換減弱而 Na+ - K+ 增強，故腎排鉀也增加。
(2) 胰島素的使用：糖尿病時，細胞對葡萄糖利用障礙，糖原合成減少和糖原異生加強，細胞內高分子物質分解使鉀轉移至細胞外液，並通過糖尿病性利尿使鉀丟失增多，機體處在鉀總量減少的狀態，這時用胰島素作治療，可使細胞利用葡萄糖合成糖原，使細胞外鉀進入細胞內;同時，胰島素又有加強 Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用，促進鉀進入細胞內。如果不注意補鉀，可引起低鉀血癥。
(3) 低鉀血癥型週期性麻痺症：鉀向細胞內轉移被認為是本症的發生機制，患者可出現一時性肢體癱瘓，發作時血鉀降低，尿鉀減少。促進鉀進入細胞的因素(如運動後、高糖飲食、應激狀態使腎上腺素釋放等)可誘發週期性麻痺。
(4) 鋇中毒：如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇等中毒。鋇中毒時， Na+ -K+ -ATP 酶活性增強，鉀不斷進入細胞內，加之阻斷細胞膜上由細胞內通向細胞外的鉀通道，故使血清鉀降低。
(二)、低鉀血癥對機體的影響
低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續時間有關。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對機體影響越大。一般當血清鉀低於 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 時，才出現較為明顯的臨床表現。慢性失鉀者，儘管血鉀濃度較低，臨床症狀也不很明顯。但這種影響在不同個體之間存在較大差異。
低鉀血癥的臨床症狀主要是神經肌肉方面的症狀和心臟症狀。神經肌肉方面主要表現為肌無力、肌麻痺、腹脹和麻痺性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、容易誘發洋地黃中毒，並有相應的心電圖異常。另外，低鉀血癥還可引起酸鹼平衡紊亂、腎損害和細胞代謝障礙。
1、對神經肌肉的影響
低鉀血癥對神經、肌肉組織的興奮性和傳導性有顯著影響。急性低鉀血癥時，細胞外液鉀濃度([K+]e)降低，細胞內液鉀濃度([K+]i)不變，結果 [K+]i/[K+]e 比值增大，細胞內鉀外流增多，膜靜息電位( Em )的絕對值增大，其與閾電位( Et )的距離( Em - Et )加大，使興奮的刺激閾值也須增高，故引起神經肌肉細胞的興奮性降低，嚴重時興奮性甚至消失，這也稱為超極化阻滯。
同時由於 Em - Et 間距縮小，動作電位發生前電位變化比正常時小，因此 0 期除極曲線斜率變大，鋒電位減小，所以神經肌肉的傳導性亦降低 。
低鉀血癥最突出的表現是骨骼肌鬆弛無力，甚至引起弛緩性麻痺。一般當血清鉀低於 3.0mmol/L 時，可有四肢無力的症狀，常首先累及下肢，以後可影響上肢及軀幹的肌群。低於 2.5mmol/L 時可出現軟癱，嚴重者可因呼吸肌麻痺而致死。
平滑肌無力表現為胃腸蠕動減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹(腸脹氣)，甚至發生麻痺性腸梗阻。
神經系統受累的表現為肌肉痠痛或感覺異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。少數患者可出現精神萎靡、反應遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經系統症狀和體徵。
慢性低鉀血癥由於細胞外液鉀濃度降低緩慢，細胞外鉀能通過細胞內鉀逸出得到補充，所以 [K+]i/[K+]e 比值變化較小，臨床上肌肉興奮性降低的症狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細胞內明顯缺鉀，導致細胞代謝障礙，肌細胞腫脹。
運動期間，參與運動的骨骼肌釋放鉀增多，使區域性血管中的鉀濃度升高，從而刺激區域性血管擴張，血流量增加，這是一種正常生理反應。在低鉀血癥患者，運動的骨骼肌釋放鉀減少，區域性血管擴張和血流量增加不充分，故能引起肌肉攣縮和缺血性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。
值得注意的是，除[K+]e 以外，細胞外液 [ Ca2+ ] 和 [ H+ ] 變化對神經肌肉興奮性也有很大影響。細胞外液 [ Ca2+ ] 增高，能抑制 0 期 Na+ 內流，即影響了去極化過程，從而使 Et 增高(負值減小)。
其結果則與低鉀血癥時相似，因 Em - Et 間距加大，引起肌肉興奮性降低。血 [ Ca2+ ] 降低，使 Et 值壓低(負值增大)，較小刺激即可使肌細胞膜去極化達到 Et ，產生動作電位，故肌肉興奮性增高，臨床上有手足搐搦等症狀。
2、對心臟的影響
低鉀血癥對心臟的影響主要是引起心律失常，嚴重者發生心室纖維顫動，導致心功能衰竭。這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關。
血鉀濃度變化對心肌電生理的影響：
① 膜電位：按照 Nernst 方程式，膜靜息電位應為：Em =-59.5 log([K+]i/[K+]e)，故血鉀異常可使 Em 變動。
② 心肌細胞膜對 K+ 的通透性：在心肌細胞膜處於正常靜息電位條件下，膜對鉀的通透性最大。
如果[K+]e 降低，雖然細胞內、外鉀離子濃度差增高，即濃度梯度增加，有利於鉀的外流，有造成 Em 絕對值和 Em - Et 間距增大的可能，但由於膜對鉀的通透性降低更明顯，實際上在復極 3 期鉀外流已因鉀通透性的降低而減慢，在 4 期復極化完畢(靜息期)時， Em 絕對值就比正常時小，故 Em - Et 間距減小，心肌興奮性增高。
③[K+]e 對 Ca2+ 內流的影響：[K+]e 和 Ca2+ 被認為在通過細胞膜時有競爭作用，同樣也被認為低鉀血癥時因[K+]e 降低，能使復極 2 期 Ca2+ 內流加速，正常時的 2 期平臺縮短或消失。 Ca2+ 內流加速使細胞內鈣濃度( [ Ca2+ ] i )快速增高，經興奮 - 收縮偶聯使心肌收縮性增強。高鉀血癥時[K+]e 增高，使復極 2 期 Ca2+ 內流減慢，故 2 期平臺可延長。 [ Ca2+ ] i 不易較快升高，使心肌收縮性降低。
目前認為，快速短暫的復極化 1 期主要不是由Cl- 內流而是由 K+ 外流引起的。復極化 2 期平臺是由 Ca2+ 內流和 K+ 外流在膜內外交換電荷量相當的情況下出現的，其後由於 Ca2+ 通道的失活主要形成外向鉀離子流，便出現電壓降較快的復極化 3 期。如前所述，在復極化 2 和 3 期[K+]e 高低對細胞膜 K+ 的通透性也起作用。
低鉀血癥時鉀外流減慢，相對 Ca2+ 內流加快，故 2 期平臺縮短或消失，在鉀外流減慢的條件下 3 期延長;高鉀血癥時，膜對 K+ 的通透性增高， K+ 外流加速，也可能使平臺縮短，但[K+]e 增高抑制 Ca2+ 內流也延緩 Ca2+ 流速度，故平臺期無明顯縮短，但 3 期卻明顯縮短。
(1) 低鉀血癥時心肌電生理的變化特點：
① 自律性：自律性取決於自律性細胞 4 期自動除極化的速度快慢。低鉀血癥時[K+]e 降低，使心肌細胞膜對鉀的通透性降低，自律性細胞 4 期自動除極過程中的 K+ 外流減少， Na+ 或 Ca2+ 內流相對增加，使除極化加快，引起自律性增高。
② 興奮性：按照 Nernst 方程式，急性低鉀血癥時， [K+]i/[K+]e 比值增大， Em 的絕對值應該增大。但是，由於[K+]e 降低時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，細胞內鉀外流減少，使 Em 絕對值反而減小， Em - Et 間距減小，因而心肌細胞的興奮性增高。
③ 傳導性：心肌細胞 Em 絕對值和 Em - Et 間距減小，使 0 期除極化速度減慢、幅度減小，興奮位點與周邊的電位差縮小，興奮的擴布減慢，導致傳導性降低。
④ 收縮性：心肌細胞的收縮性與動作電位 2 期 Ca2+ 內流的速度有關。低鉀血癥時[K+]e 降低，其對復極化 2 期 Ca2+ 內流的抑制作用減弱，復極化 2 期 Ca2+ 內流加速，使 [ Ca2+ ] i 升高較快，心肌的興奮 - 收縮偶聯過程加強，因此心肌的收縮性增高。但在嚴重或慢性低鉀血癥時，因細胞內缺鉀，影響細胞代謝，使心肌結構破壞，所以心肌收縮性降低。
(2)心電圖( ECG )變化：
① 傳導性降低可引起心電圖 P-R 間期延長， QRS 複合波增寬，分別反映房室和室內傳導阻滯。
② 2 期 Ca2+ 內流加速，促進了一時性 K+ 外流，引起復極化 2 期加快， ECG 上表現為 S-T 段壓低。
③ 3 期鉀外流減慢，復極化 3 期延長，心肌超常期延長，引起 T 波低平、增寬、倒置， U 波明顯， Q-T 間期延長等 ECG 變化。
以上 ECG 變化中， S-T 段壓低和 T 波後出現明顯 U 波是低鉀較具特徵性的改變。
(3) 低鉀血癥時心律失常的表現：
低鉀血癥時，心肌興奮性增高，超常期延長，異位起搏點自律性增高，同時又有傳導性降低使傳導減慢及有效不應期縮短，易引起興奮折返。所以，低鉀血癥易發生早搏、房室傳導阻滯、心室纖維顫動等各種心律失常。
3、對酸鹼平衡的影響
低鉀血癥可引起鹼中毒，其機制為：
① 除因鉀分佈異常引起的低鉀血癥外，低鉀因細胞內、外的 K+ - H+ 交換，使細胞內酸中毒，細胞外鹼中毒;
② 血鉀降低時，腎小管上皮細胞內 [ K+ ] 降低，分泌 K+ 減少， H+ - Na+ 交換加強，同時，腎小管分泌氨增加，與 H+ 以 NH4+ 的形式隨尿排出;缺鉀也能使遠曲小管減少對氯的重吸收，引起機體缺氯，兩者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血鉀作為原因引起的鹼中毒，由於尿液 [ H+ ] 增加，尿呈酸性，與一般鹼中毒時有偏鹼性的尿不同，故又被稱為“反常性酸性尿”。
4、對血管的影響
血鉀降低時可能直接使小動脈舒張，也可能因擴血管物質 PGE 增多，使外周血管阻力降低。因此，低鉀血癥患者易有眩暈、低血壓等症狀。
5、對腎臟的影響
慢性低鉀血癥除能引起腎血流量和腎小球濾過率降低外，可使各段腎小管結構和或功能發生改變，如對 ADH 的反應性降低，髓襻升支粗段對 NaCl 重吸收障礙，使腎的濃縮功能障礙，出現多尿、夜尿，甚至有腎性尿崩症;腎小管產氨和重吸收 HCO3- 增加，有利於發生鹼中毒;也可能發生所謂“缺鉀性腎病”( nephropathy of potassium depletion )，組織學上有明顯的腎小管損傷和間質纖維化。
6、機體其它方面
低鉀血癥時除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細胞的蛋白質合成降低。以血鉀降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反應遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經系統症狀。這與神經細胞興奮性降低、糖代謝障礙、細胞膜鈉泵功能障礙等因素有關。
(三)、低鉀血癥的防治原則
1、先口服後靜脈
2、見尿補鉀
3、控制量和速度，嚴禁靜脈注射。
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