低鉀血癥的分類大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥（簡稱急性低鉀血癥）、慢性缺鉀性低鉀血癥（簡稱慢性低鉀血癥）、轉移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類。
（一）急性缺鉀性低鉀血癥，簡稱急性低鉀血癥。由於鉀丟失增多或合併攝入不足導致血清鉀離子濃度短時間內下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少，容易出現各種型別的心律失常或肌無力。
1、原因
攝入不足
（1）禁食或厭食由於普通飲食和腸道營養飲食中都含有較多的鉀（如上所述，多數細胞內的K+濃度是細胞外的30倍以上），腎臟又有較強的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發生低鉀血癥；但嚴重攝食不足，而靜脈補液中又缺鉀時則會發生，主要見於昏迷、手術後、消化道疾病等導致的不能進食或嚴重進食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，進食不足，也容易發生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發生嚴重進食不足。
（2）偏食個別嚴重偏食的患者也可能發生低鉀血癥。
丟失增多主要見於各種分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補鉀不足的患者，此時常與低鈉血癥、低氯血癥同時存在。
（1）經消化道丟失因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；該類疾病一旦發生，進食量又會顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發生低鉀血癥，且容易合併其它電解質離子的紊亂。由於不同部位消化液的成分不同，因此合併其它電解質紊亂的型別也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合併低鉀、低氯血癥和代謝性鹼中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合併高氯性酸中毒。使用瀉藥不當的患者也可發生低鉀血癥。
（2）經腎臟丟失各種原發或繼發的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問題。
①腎小管功能損害各種原因的近端或遠端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發生嚴重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫抑制劑（特別是器官移植患者常規應用）、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功能，發生低鉀血癥。該類患者的腎功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合併其它電解質離子的缺乏、尿崩症、代謝性酸中毒等，因此可以稱為“隱匿性腎小管功能損害”，實質是腎小管的重吸收或分泌功能異常。
②腎功能不全多尿期多伴隨大量電解質，如鈉、鉀的丟失而發生低鉀血癥。
③腎上腺糖皮質激素或鹽皮質激素水平升高或效應增強腎上腺糖皮質激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是後者，因此其在血液中濃度增高時容易發生低鉀血癥。分述如下：
分泌增多：皮質醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位（腎上腺皮質），病理狀態下，可以表現為一種激素水平的單獨升高，也可以表現為2種激素水平的同時升高。其分泌增多（腎素分泌增多另述）主要見於：下丘腦和垂體疾病導致的腎上腺皮質增生和分泌增多，腎上腺皮質腺瘤或癌；各種急性、重症疾病，如創傷、重症感染、手術等導致的應激性增多。
外原性增多：各種疾病需大量口服或靜脈應用糖皮質激素治療。個別使用吸入激素不適當的患者也可發生低鉀血癥。
滅活減少：見於肝硬化、右心功能不全。
腎素－血管緊張素－醛固酮系統功能增強，是比較常見的內分泌紊亂疾病。
甘草及其衍生物：因為鹽皮質激素和糖皮質激素在遠端腎小管起始部和皮質集合管的受體結構非常相似，兩種激素可與兩種受體相互結合，而糖皮質激素的血漿濃度遠較鹽皮質激素高得多，應有較強的作用，但實際上並非如此，因為這些部位有一種稱為11β羥類固醇脫氫酶的物質，可阻礙糖皮質激素與鹽皮質激素受體的結合，因此糖皮質激素影響電解質代謝的作用有限，甘草類物質可阻斷這種結合，導致鹽皮質激素樣作用，產生低鉀血癥。
④利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導致尿鉀的大量排出。
⑤腎小管內陰離子過多：使管腔內負電荷增加，有利於K+的分泌，如應用大劑量青黴素，特別是合併血容量不足時。
⑥其他：如低鎂血癥，Bartter綜合徵，棉酚中毒等。
2、病理生理和臨床表現
（1）神經-肌肉系統
①骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細胞內外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作電位的觸發域值加大，神經－肌肉的興奮性和傳導性下降，出現肌無力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現為行走困難、站立不穩；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，並累及軀幹和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低於3mmol/L時可發生肌無力，低於2.5mmol/L時，可發生癱瘓，也容易併發呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者，低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。
②平滑肌無力和麻痺：表現為腹脹、便祕，嚴重時發生麻痺性腸梗阻，也可發生尿瀦留。
（2）迴圈系統低鉀血癥可導致心臟肌肉細胞及其傳導組織的功能障礙，也可導致心肌多發性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最後導致疤痕形成。
①心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關，主要表現為竇房結的興奮性下降，房室交界區的傳導減慢，異位節律細胞的興奮性增強，故可出現多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發生洋地黃中毒。
心電圖的表現對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現為ST段下降，T波降低並出現U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現。
②心功能不全：嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結構的改變可直接誘發或加重心功能不全，特別是基礎心功能較差的患者。
③低血壓：可能與植物神經功能紊亂導致的血管擴張有關。
（3）橫紋肌裂解症正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低於2.5mmol/L時，就有發生肌溶解的可能。
（4）腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現為：①腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發生代謝性鹼中毒；細胞內Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發生低鈉血癥。②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應差。③產氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，發生代謝性鹼中毒。④慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。
（5）消化系統主要導致胃腸道平滑肌張力減退，容易發生食慾不振、噁心、嘔吐、腹脹、便祕，甚至腸麻痺。
（6）酸鹼和其他電解質紊亂低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內外離子主動轉運減少（被動彌散相對增加），氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞外鹼中毒，細胞內Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，加重鹼中毒和低鈉血癥；產氨能力增加，進一步代謝性鹼中毒而保氯能力相應下降，出現血氯降低。
需強調K+對機體的影響與是否缺鈉也有一定的關係，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀的症狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的症狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉移有關，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單位有關。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉移，Na+向細胞內，導致細胞內離子紊亂，直接影響機體代謝；Na+向細胞內轉移，可發生細胞內水腫；K+、Na+大量轉移導致細胞內外K+和細胞內外Na+比值的嚴重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產生明顯的臨床症狀。但Na+、K+同時缺乏時，細胞內外離子轉移不明顯，對細胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴重低鉀血癥時應嚴格控制鈉的攝入。
3、化驗檢查
（1）常用血化驗指標血清鉀濃度下降，小於3.5mmol/L，血pH在正常高限或大於7.45，Na+濃度在正常低限或低於135mmol/L。
（2）常用尿化驗指標，尿鉀濃度降低（腎小管功能損害或“隱匿性腎小管功能損害”除外），尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。
4、治療
（1）原則急性低鉀血癥多有明確的基礎病或誘發因素，尤其是醫原性因素較多，因此應以預防為主。應首先設法祛除致病因素和儘早恢復正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復正常飲食，並設法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應適當補鉀，低鉀血癥就容易預防和治療。
（2）補充量一旦發生急性低鉀血癥，按體液電解質的比例補液即可。補鉀量（mmol）=（4.2-實測值）×體重（kg）×0.6+繼續丟失量+生理需要量。由於細胞內外鉀的交換需15h左右才能達到平衡，因此一般第一天補充2/3，次日補充1/3，且應控制補液速度，開始較快，其後應減慢速度，使液體在24h內比較均勻地輸入，必要時2～6h複查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常後，仍需補充氯化鉀溶液數日。
（3）注意事項如前所述，給予葡萄糖補液後，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原的異生作用（結合鉀），可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高，啟用Na+-K+-ATP酶，使鉀轉運至細胞內，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5％或10％的葡萄糖溶液（糖濃度明顯高於血糖濃度）中或生理鹽水（鈉濃度高於血鈉濃度）中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5％的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉運K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。
在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴重的低鉀血癥，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L。
（4）口服保鉀利尿劑如安體舒通或氨苯蝶啶有助於低鉀血癥的恢復。
（5）口服ACE抑制劑如開博通等通過抑制醛固酮的產生而保鉀。一般而言，應用ACE抑制劑對腎臟的調節作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小於後者。保鉀利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯合應用是理論上最強的升高血鉀的組合，並對腎臟功能有一定的調節作用，有較高的推廣價值，但需注意定期複查血鉀，以免發生高血鉀。
（6）補鉀方法在輕度低鉀血癥患者，應以口服氯化鉀溶液為主，每日約3g，不能口服者可給予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應同時給予口服和靜脈應用，每日約6g。在重度患者，應同時給予氯化鉀和穀氨酸鉀，約9g/日。
若血清K+濃度在正常低限水平（3.5～4.0mmol/L），而動態隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。
（7）重症低鉀血癥的治療我們的治療經驗是用10％氯化鉀15ml加入5％葡萄糖溶液500ml靜脈點滴，每日1000～1500ml；31.5％的穀氨酸鉀20～40ml加入5％葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml；每日口服氯化鉀30～40ml，分3～4次口服，2h左右複查血鉀1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導管，增加補鉀濃度，並進行心電圖監測。
該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、ACE抑制劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。
（二）慢性缺鉀性低鉀血癥（chronicpotassium-deficithypokalemia）簡稱慢性低鉀血癥，指由於鉀丟失增多或合併攝入不足導致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少。由於發病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應，故臨床症狀較輕，以乏力、食慾不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現（詳見急性失鉀性低鉀血癥）。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應和代償，故強調補鉀速度無需過快，一般使血K+濃度升高0.2～0.4mmol/日即可。在中、重度低鉀血癥應避免Na+攝入或輸入，否則會導致K+向細胞內的持續轉移和經腎小管的持續排洩，發生頑固性低鉀血癥。由於發病時間長，機體鉀含量顯著減少，同時腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血K+濃度正常後應繼續補充氯化鉀一週左右，甚至更長時間，最終使機體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導致鈉泵活性的下降和細胞的代謝障礙，結果導致細胞內鉀濃度降低，腎臟重吸收K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時補充磷（如磷酸鹽、ATP等）和Mg2+（門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等）。飲食不佳或補充量不足導致的機體水溶性維生素不足也可導致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀血癥。還需強調在治療過程中，可能繼續丟失K+，因此實際補充量應增加，特別是“隱匿性腎小管功能損害”（慢性低鉀血癥本身可導致腎小管的功能障礙和器質性損傷）導致的K+丟失容易忽視，故在補鉀後血鉀升高不明顯的患者應常規檢查並隨訪尿電解質，並注意其它電解質離子和水溶性維生素的補充。
慢性低鉀血癥常導致體細胞鈉泵活性的減弱和轉移性低鈉血癥；腎小管上皮細胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合併低鈉血癥的患者應以糾正低鉀血癥為主。
（三）轉移性低鉀血癥（shiftedhypokalemia）鉀離子進入細胞內造成的低鉀血癥，主要見於週期性麻痺、各種原因的鹼中毒或應用胰島素的患者。主要分以下二種情況。
1、鈉泵功能的原發性顯著增強結果K+迅速進入細胞內，導致低鉀血癥，主要見於週期性麻痺和不明原因的低鉀血癥。其特點是病情進展較快，有明顯臨床症狀，而機體K+的含量無變化。K+向細胞內轉移，必然伴隨Na+向細胞外轉移，同時H+向細胞內轉移減少，出現輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導致Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導致細胞外代謝性鹼中毒和低鈉血癥完全相反，值得注意。治療原則為：
①避免葡萄糖導致的K+轉移或排洩增加，如不用高滲糖，選擇5％的葡萄糖溶液，補液速度較快時，應建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。
②由於Na+濃度的升高可促進K+的轉移和排洩，加重低鉀血癥，故需避免同時應用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5％的糖鹽水常在不經意間使用，應特別注意。
③因Cl-濃度代償性升高，也應避免過多Cl-的攝入，因此氯化鉀不宜補充過多，可同時補充穀氨酸鉀。由於該類低鉀血癥發生速度非常快，在治療過程中鉀的轉移多仍在進行，因此發生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機會較多，治療應特別積極。
2、其他原因所致轉移性低鉀血癥臨床上較常見，主要多見於各種原因的通氣量增加，鹼中毒，或應用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。
各種原因導致的通氣量增加，如發熱、肺水腫、肺炎和其它部位感染、創傷、急性呼吸窘迫綜合徵可導致呼吸性鹼中毒和急性低鉀血癥。由於患者多同時存在高分解代謝和K+自細胞內的釋放，故低鉀血癥多不嚴重，應以處理原發病和降低通氣量為主，隨著通氣量的降低，低鉀血癥可自然恢復。少部分患者血K+濃度明顯下降，則應適當補鉀。
慢性呼吸衰竭機械通氣治療是發生慢性轉移性低鉀血癥的最主要原因之一，此時主要的治療措施應是迅速、大幅度降低通氣量，通氣量的下降幅度一般為1/3～1/2，甚至更大，以減慢呼吸頻率為主。慢性酸中毒、血K+濃度正常的患者，多有機體鉀含量的真性缺乏，因此酸中毒的好轉常伴隨低鉀血癥。pH升高0.1，血K+濃度大約降低0.1mmol/L，因此其治療原則是控制酸中毒的好轉速度，同時適當補充氯化鉀和穀氨酸鉀，避免鹼中毒。一旦發生鹼中毒，應採取措施使pH適當下降。但避免應用鹽酸精氨酸，因為其可迅速透過細胞膜進入細胞內，加重細胞內酸中毒，進一步影響細胞代謝。細胞內環境穩定是細胞正常代謝的基礎，其作用遠較細胞外環境（即通常所說的機體“內環境”）更重要，故臨床醫生更應重視“細胞內環境”的電解質紊亂，而不僅僅是機體“內環境”的紊亂。
糖尿病酮症酸中毒、應激性高血糖或其它情況高血糖的好轉過程中，由於pH升高和胰島素的雙重作用，也可出現嚴重低鉀血癥，因此控制高血糖或酮症酸中毒的過程中，就應增加鉀的輸入，在K+濃度偏低的患者，應避免血糖下降過快。
其他因素，如應用兒茶酚胺製劑，也可啟用鈉泵活性，導致低鉀血癥，但程度較輕，臨床價值不大。
在各種消耗性疾病或危重症的急性期，由於細胞分解代謝旺盛，細胞內K+釋放，為保持血K+濃度正常，腎臟排除也增加，導致機體缺鉀。在疾病的好轉過程中，由於合成代謝增強，可出現低鉀血癥，因此鉀的日常需要量相應增加。當然其它電解質離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補充也應增加。
（四）稀釋性低鉀血癥（dilutionalhypokalemia）血容量或細胞外液量增加所導致的低鉀血癥，同時伴隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應以嚴格控制水的攝入為主，在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎上適當利尿。
編輯本段常用含鉀物質1、10％氯化鉀溶液包裝為10ml，氯化鉀含量為1g（13.4mmol），可用於靜脈滴注、微泵注射、口服或鼻飼。
2、氯化鉀緩釋片包裝為0.5g/片、1g/片，後者的氯化鉀含量與溶液相同，用於口服。
3、31.5％的穀氨酸鉀包裝為20ml，穀氨酸鉀含量為6.3g（34mmol），因此31.5％的穀氨酸鉀20ml相當於氯化鉀2.5g。
4、門冬氨酸鉀鎂包裝有溶液和片劑。溶液為10ml/支，靜脈應用，每隻含鎂33.7mg、鉀103.3mg；片劑供口服用，每片含鎂11.8mg，鉀36.2mg。因含鉀量較低，主要用於預防和治療低鎂血癥。
5、正常飲食如上所述，正常飲食中含鉀量很高，恢復正常飲食應作為補鉀的基本手段。
編輯本段不同疾病患者的低鉀血癥1、慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥
（1）原因①鉀攝入減少；②鈉泵功能減弱，腎臟保鉀功能較差，在血K+濃度較低的情況下仍有一定程度的尿K+排出；應用利尿劑或機械通氣後，排出增加；③腎功能代償，Cl-排除增多，補充氯化鉀時，必然伴隨K+的排除增加，即腎臟保鉀功能進一步減弱；④鉀轉移：呼吸衰竭初期，酸中毒導致細胞內外K+-Na+交換減弱，K+在細胞內的水平較低。一旦呼吸性酸中毒糾正，K+-Na+交換增強，將導致K+進入細胞內迅速增多；經腎小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血癥患者容易發生低鉀血癥。
（2）防治原則對慢性呼吸衰竭患者，在血K+濃度低於正常，甚至在正常低限水平的情況下，應首先補充氯化鉀；而機械通氣量必須逐漸加大，使高碳酸血癥逐漸改善，否則可能會導致嚴重低鉀血癥。血K+濃度在正常中等水平時，在機械通氣的同時，補充氯化鉀。血K+濃度非常低的情況下，應同時補充穀氨酸鉀和氯化鉀，提高補鉀效率，在確保血K+濃度逐漸升高的情況下，增加通氣量，使PaCO2緩慢下降，一旦出現血K+濃度不升、或下降的趨勢，應迅速降低通氣量，待血K+濃度升高後再增加通氣量，避免出現“過度通氣”和鹼中毒。
還應強調避免較多Cl-和Na+的攝入，避免高滲葡萄糖快速滴注。因為鹼中毒和高滲葡萄糖加速K+轉移，鹼中毒和Cl-、Na+促進K+的轉移和排洩。
pH回升（可以正常或超過正常值）導致的嚴重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，使pH恢復至接近治療前的水平。
2、低鉀血癥合併低鈉血癥
低鉀血癥合併低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充Na+和K+即可，如應用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。但慢性者的處理則比較困難。因為低鉀血癥或低鈉血癥皆導致鈉泵活性的減弱，導致Na+向細胞內轉移，而K+向細胞外轉移，補充不當可能會導致離子轉移和離子紊亂的進一步加重。因補液中K+的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3％；而補液中的Na+則可允許較高的濃度，一般可用至3％，後者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規使用的液體，其濃度為0.9％，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上經常存在補鈉超過補鉀的情況，血鈉的升高使進入細胞內的Na+濃度也升高，啟用鈉泵，促進K+向細胞內轉移和經過腎臟的進一步排洩，導致頑固性“低鉀血癥”。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進一步促進Na+向細胞內轉移和經過腎臟的排洩，導致Na+濃度不能有效升高，故又可能合併“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若Na+補充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的症狀，因此低鉀血癥合併低鈉血癥，尤其是慢性患者，應以補充K+為主，隨著K+的恢復，鈉泵活性增強，細胞內Na+轉移至細胞外，Na+濃度自然升高或恢復正常，同時伴隨細胞內水腫的減退和細胞功能的恢復。在嚴重低鈉血癥的患者則需在有效補充K+的同時補充Na+。
最後強調，該類患者常合併Mg2+的缺乏，也可能合併“隱匿性腎小管功能損害”，需注意尿電解質的檢查和相應離子的補充。
3、低鉀血癥合併高鈉血癥主要見於重症感染、創傷和其它危重病患者導致的應激反應，或同時合併應用糖皮質激素；也常見於腦出血、創傷或下丘腦-垂體疾病導致的內分泌紊亂。如上述，大部分激素的作用是保鈉、排鉀；而常用補液中氯化鈉的含量較高、氯化鉀的含量較低，因此容易出現低鉀血癥和高鈉血癥，也容易同時合併反應性高血糖。
編輯本段防治原則強調以預防為主，在治療原發病和糾正誘發因素的同時，控制Na+的攝入和輸入，增加K+的補充，避免鹼中毒和血糖的下降速度過快，1～2d複查一次電解質、血糖和肝腎功能。一旦出現低鉀血癥和高鈉血癥，應儘可能停止一切Na+的攝入和輸入，包括胃腸道的攝入和碳酸氫鈉的輸入；繼續增加K+的補充。該種情況的出現常常是病情危重的標誌，應加強監護和治療的力度。
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