腎上腺糖皮質激素，簡稱為激素，是腎上腺皮質束狀帶正常分泌的主要激素，能調節糖、蛋白質、脂肪代謝，尤其在糖代謝過程中發揮重要作用，故稱腎上腺糖皮質激素。臨床上常用的糖皮質激素包括：地塞米松、強的鬆龍、甲基強的鬆龍、氫化可的鬆、倍他米鬆等，具有強大的抗炎、免疫抑制、抗過敏等藥理作用，廣泛應用於臨床許多疾病的治療中。神經外科急症中糖皮質激素主要應用於腦創傷、珠網膜下腔出血(SAH)、高血壓腦出血、腦脂肪栓塞、腦垂體前葉功能減退危象、嚴重的顱內感染等的治療。
1、腦創傷後糖皮質激素的應用
腦創傷後糖皮質激素使用的主要目的是減輕神經損傷、減輕腦水腫，促進神經功能恢復。但糖皮質激素治療腦創傷的效果一直有較大爭議。支援使用糖皮質激素的學者認為腦創傷後應用糖皮質激素，尤其是早期大劑量應用具有顯著的腦保護作用，依據是：1)、大劑量的糖皮質激素，特別是甲基強的鬆龍和地塞米松能有效地減輕腦創傷後血腦屏障的破壞和內皮細胞損傷，近而減輕腦水腫的程度。2)、能抑制神經創傷後細胞膜的脂質過氧化反應。3)、穩定腦細胞膜離子通道，維持膜對Na+、Ca2+的主動轉運，重建細胞內外Na+、Ca2+的正常分佈。4)、清除自由基，大量的實驗證實糖皮質激素能清除氧自由基，抑制神經細胞膜脂質過氧化反應，減輕腦水腫。5)、抑制IL-1β、TNF-α等促炎細胞因子的表達，減輕腦創傷後的炎症反應，從而發揮腦保護作用。6)、減少內皮素、單氨類物質及前列腺腺素類物質的生成，增加腦損傷區的血流量，改善區域性微迴圈。7)、抑制腦脊液分泌。8)、利尿作用，使尿中Na+、K+、Cl-排除增多。9)、糖皮質激素在血中的半衰期較短(甲基強的鬆龍180分鐘、地塞米松200分鐘、氫化考的鬆100分鐘)，如果治療劑量應用3～5天，遞減至停用再歷時3～5天，大劑量糖皮質與小劑量同樣安全，激素的副作用和用藥的持續時間有關而與每日劑量大小關係不大。
反對使用糖皮質激素的學者提出的疑問是：1、糖皮質激素能否減輕創傷所引起的腦水腫?(1)、腦水腫分為血管源性、細胞毒性和間質性腦水腫，而實驗資料表明糖皮質激素減輕血管源性腦水腫的效果並不理想;(2)、臨床研究表明大劑量糖皮質激素沒有降低顱內壓(ICP)的作用。對幾百名腦創傷病人採用雙盲法研究大劑量甲基強的鬆龍和地塞米松的作用，觀察用藥24～48小時ICP的變化，結果一致認為糖皮質激素不能降低ICP，相反使用甲基強的鬆龍還有升高ICP的可能(見甲基強的鬆龍藥物說明書)。2)、早期應用大劑量糖皮質激素是否有效?實驗研究發現中樞神經損傷後的病理生理變化進展迅速，傷後6小時神經元及軸突發生破裂，伴有水腫、缺血和廣泛神經結構的進行性變性。大多數臨床研究未能證實糖皮質激素能治療神經系統創傷後的腦水腫，有人認為是糖皮質激素的應用劑量過小或應用時間較晚的緣故，因而主張大劑量(即甲基強的鬆龍15～30mg・kg-1，地塞米松3～6mg・kg-1)和早期(傷後6小時內)給藥。但周良輔[1]總結了1965～1988年的文獻報道，認為1979年以後的文獻報道具有較周密的設計，採用雙盲法、以GCS來衡量傷情(入選病歷GCS<7～8分)、在受傷現場或傷後早期(大多在傷後3～6小時)給藥、分大劑量、安慰劑和小劑量組進行觀察，以ICP、病殘率、死亡率及六個月後生存質量等指標進行綜合療效評價，除少數學者報告糖皮質激素可能有效外，大多數報告在死亡率、病殘率和半年後生存質量等方面，治療組與對照組並無顯著差異。因此得出不論小劑量或大劑量、傷後早期或晚期給藥，糖皮質激素對重度腦創傷均無治療作用的結論。3、糖皮質激素具有副作用，尤其是長期應用更明顯，常見副作用如下：(1)、胃腸道出血發生率達50％[1]，原有胃腸道出血或潰瘍者發生率更高。(2)、糖和氮代謝障礙。高血糖可見於20～85％的患者，尤其發生於大劑量應用之後。由於腦創傷後ICP增高可引起神經元缺氧，高血糖引起高乳酸血癥可加重神經元缺氧。氮代謝異常也將加重代謝性酸中毒，不利於神經系統和全身組織的功能恢復。(3)、免疫系統抑制。(4)、面板傷口延遲癒合，全身感染髮生率增加。(5)抑制腦創傷後腦內神經營養因子的表達[2]。
大量的臨床和實驗研究證明糖皮質激素對於腦創傷及創傷性腦水腫沒有治療作用，加之糖皮質激素本身具有較多的副作用，特別是長期、大劑量應用更易發生。因此對重度腦創傷，特別是伴有明顯高顱壓者，不應使用大劑量糖皮質激素[3]。
2、SAH後糖皮質激素的應用
SAH的主要併發症是腦血管痙攣(CVS)，嚴重時可發生腦缺血，直接影響手術效果和病人預後。通常利用血管擴張劑來治療SAH後遲發性CVS，但臨床實踐表明血管擴張劑的治療效果並不十分理想。
Kawano聯合應用氫化可的鬆，右旋糖苷和硫氮酮治療珠網膜下腔出血取得了滿意療效[4]。國內劉佰運[5]用大劑量甲基強的鬆龍治療11例SAH病人，也取得了滿意療效，並且起效迅速，平均用藥後4～5天即可見病人臨床症狀及體徵得到改善，在治療期間未發現有明顯的藥物副作用。崔其福[6]進行了大劑量糖皮質激素治療SAH病人的小樣本觀察(共40例)，發現激素治療組的精神、語言、運動障礙均較對照組有顯著改善，主要副作用是高血糖。CVS形成過程中有細胞免疫反應和體液免疫反應的參與[7]，因此理論上糖皮質激素在預防CVS的發生上有一定療效，但由於相關研究較少，最終結論還有待大宗病例的統計分析。
3、腦脂肪栓塞後糖皮質激素的應用
脂肪栓塞綜合徵是一種由創傷性和非創傷性因素引起的，由來源於骨髓和其他組織中的脂肪、類脂等物質，在乳化效能減弱、理化性質失常的血液中聚集形成栓子，引起以呼吸系統、神經系統、血液系統以及面板受累為主要表現的綜合徵，其中以神經系統症狀為主要表現者稱為腦脂肪栓塞。對其發病機制的研究已有很大的進展，目前存在以下幾種學說:1、含脂肪細胞的組織受傷後，細胞破裂釋放出脂肪小滴，可從傷處破裂血管進入血迴圈;2、外傷後機體在急性應激狀態下，血管內出現高凝狀態，血中脂肪乳糜微粒凝整合大的脂肪球，形成栓子;3、栓子的形成與以上兩種學說均有關，既有血管外源性的亦有血管內源性的，栓子形成後其臨床表現則與其大小數量及栓塞部位有關。另外，遊離脂肪酸對肺實質細胞、毛細血管內皮細胞及肺泡表面活性物質的直接毒性作用也是主要致病因素。糖皮質激素在治療脂肪栓塞中的作用已得到公認。腦脂肪栓塞後使用糖皮質激素的意義在於:1、早期應用糖皮質激素可使血內脂滴數量明顯減少，而且可使脂滴直徑變小，從而消除或減少機械栓塞的條件。2、早期應用糖皮質激素可降低血漿內遊離脂肪酸濃度，從而減少遊離脂肪酸對肺實質細胞、毛細血管內皮細胞及肺泡表面活性物質的損害，保護毛細血管壁的完整性、減輕腦及肺部炎症。3、糖皮質激素可通過穩定肺泡膜Ⅱ型細胞、毛細血管內皮細胞，抑制前列腺素、白三烯等致炎物質的產生，減輕肺組織滲出水腫，改善呼吸功能，提高動脈氧分壓，緩解呼吸系統症狀，減輕腦乏氧。4、糖皮質激素可減少內源性致熱源的釋放、降低體溫調節中樞的敏感性，使體溫下降，降低腦耗氧量。5、糖皮質激素還能穩定溶酶體膜，抑制激肽的作用，避免肺不張，減輕腦水腫，促進病人清醒。
4、高血壓腦出血後糖皮質激素的應用
有學者認為甘露醇、糖皮質激素、速尿聯合應用治療急性腦水腫的效果較好，因此應將激素作為治療高血壓腦出血的常規措施。但也有學者認為使用糖皮質激素不利於區域性破裂血管的修復，同時腦出血病人常合併感染、消化道出血、糖尿病等情況，均不利於糖皮質激素的使用。目前高血壓腦出血是否常規應用糖皮質激素治療尚無定論，但在下列情況下可以考慮應用糖皮質激素：1、抑制腦出血後腦組織的各種病理性異常反應;2、配合甘露醇，速尿等降低顱內壓、搶救腦疝。
5、腦垂體前葉功能減退危象糖皮質激素的應用
垂體前葉病變或垂體瘤術後垂體功能低下的病人，在各種應激如感染、腹瀉、嘔吐、脫水、受寒、手術、外傷、麻醉、鎮靜劑、降糖藥等誘發下出現垂體危象，表現有精神失常、譫妄、高熱或低溫、噁心、嘔吐、低血糖、昏厥、昏迷、驚厥或迴圈衰竭等。補充糖皮質激素是最為重要的治療措施。
6、重症顱內感染糖皮質激的應用
嚴重的顱內感染如術後感染，腦膜炎等情況下，糖皮質激素可與抗生素合用減輕顱內的炎症和全身的毒性反應。以上簡要介紹了神經外科急症中使用糖皮質激素的情況，但當病人存在以下情況時最好避免使用糖皮質激素[11]：全身的真菌感染，活病毒疫苗接種後，活動性結核，腎上腺皮質功能亢進症(Cushing綜合徵)，嚴重高血壓，應激性潰瘍，糖尿病，原因不明的高熱等。
總之，使用糖皮質激素治療神經系統疾病源於二十世紀六十年代，但二十世紀七十年代中期以來，糖皮質激素在神經外科領域中的應用大為減少。這並不單純由於療效不佳，同時還考慮到激素的副作用，尤其是大劑量長期應用時更易發生，因此對激素的應用要嚴格掌握適應症，不宜常規使用。然而糖皮質激素有許多其他藥物無法替代的作用如：抑制神經細胞膜的脂質過氧化反應、穩定細胞膜的通透性、抑制血管收縮物質的生成、抑制促炎物質的生成等等。一些人工合成的糖皮質激素如甲基強的鬆龍具有較強的抗炎效果，但鈉瀦留的作用較小，對腦細胞的保護作用並不經糖皮質激素受體介導，而是直接抑制脂質過氧化反應。因此，在沒有禁忌症的前提下，糖皮質激素作為神經外科急症治療用藥，仍可大劑量、早期、短時應用，目的在於減少內源性損害因子的產生。
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