帕金森病是一種以靜止性震顫、肌僵直、運動減少及植物神經功能紊亂為特徵的疾病。常見用於中老年人，嚴重影響患者的生活質量。我院2001年3月～2004年5月應立體定向射頻毀損顱內丘腦腹中間核(VIM)、蒼白球內側部(Gpi)治療帕金森病(PD)196例，效果滿意，現總結如下：
1、物件與方法
1、1 一般資料 本組男119例，女77例：年齡36～80歲，平均64.3歲。病程2～15年，平均5.6年。全部病例按1984年全國錐體外系疾病討論會制定的診斷標準(1)確診，並排除其他疾病引起的帕金森綜合徵。臨床分類以震顫為主84例，以僵直和運動遲緩為主35例，震顫和僵直混合型77例。病情按Hoehn和Yahr分級標準(關狀態)(Z)Ⅱ級109例，Ⅲ級型80例，Ⅳ級7例。單純丘腦Vim毀損98例，單純蒼白球Gpi毀損35例，Vim和Gpi聯合毀損63例。12例為雙側手術。所有病例手術前均經左旋多巴類藥物系統治療。
1、2 手術方法 病人術前停用左旋多巴類藥物。局麻下平行於AC-PC線安裝ASA-602S定位頭環(安科公司，深圳)後，行頭顱螺旋CT基底節區2mm薄層掃描。計算機工作站上確定前連合(AC)、後連合(PC)及其連線(IC)。Vim靶點座標設定在AC-PC層面後聯合前5-7mm，正中矢狀線旁開13-15mm。Gpi靶點座標取IC中點前2mm，IC線下4-6mm，正中矢狀線旁開18-22mm。計算靶點CT掃描野座標，並將其轉換為ASA-602S定位頭架座標。返回手術室，局麻，常規顱骨鑽孔，安裝定向儀，調整靶點座標。通過導針用微推進器以1um數量級向靶點方向送入微電極。微電極從CT靶點上10mm開始記錄，計算機顯示沿途記錄細胞電生理訊號的變化。根據微電極測得的結果確認靶點，確認後的靶點稱為電生理靶點。更換射頻電極，將射頻電極送電生理靶點，採用2HZ及100HZ弱電流分別行電刺激試驗。確定有無視束及內囊反應。根據微電極及刺激結果進行靶點調整。確定靶點後，先以45℃、40S進行可逆性毀損試驗，觀察病人的意識、言語、視力、肢體運動及感覺情況，症狀有改善而無異常神經功能損害表現時，再行70～75℃，持續時間60～90S射頻熱凝毀損。毀損灶體積Vim約為4mm×4mm×5mm,Gpi約為5mm×5mm×7mm。
2、結果
2、1 療效評價 肢體震顫、僵硬症狀完全消失為顯效;症狀明顯緩解，但殘留部分症狀為有效;症狀無改善為無效。療效評價時機選取在病人術後7d進行。本組病例顯效169例(86.2％)，有效27例(13.8％)，無效0例次。
2、2 術後不良反應和併發症 本組病例術後出現嗜睡、神志朦朧10例，構音障礙8例，一側肢體麻木2例，5例手術後時行走不能，但肌力檢查正常，CT證實靶點周邊水腫明顯。經對症，脫水治療後，均於術後2周恢復。1例顱內穿刺道出血，血腫量約30ml，急性期對側肢體力Ⅱ級，經積極治療後肌力恢復至Ⅳ級出院。無死亡病例。
2、3隨訪結果 隨訪6-48個月，15例(7.7％)分別於術後7個月～20個月間症狀復發，其中10例症狀比術前減輕50％左右。
3、討論
現代觀點認為，如果藥物治療帕金森病效果不滿意，應尋求外科治療。立體定向射頻毀損術通過阻斷蒼白球至丘腦腹外側核徑路，或小腦到丘腦腹外側核徑路，使腦內多巴胺和乙醯膽鹼能遞質在低水平上再次建立平衡(3)。達到緩解和消除臨床症狀的目的。目前手術方式基本成熟，以Vim毀損術和Gpi毀損術為代表。Vim毀損術能顯著改善帕金森病人的震顫和肌僵直，但對運動減少症狀效果差;後者對震顫的消除不完全，但對肌僵直，運動減少效果較好(4)。
我們認為，為了發揮手術的最大療效，應注意以下幾點：①嚴格掌握適應症，是提高手術療效的重要因素。我們認為病情屬於Hoehn和Yahr分級Ⅱ～Ⅳ級，對左旋巴類藥物反應較好，年齡低於75歲，無嚴重高血壓、心臟病、糖尿病的病人可以行手術治療;早期出現左旋多巴衰竭綜合症包括異動症和“開-關”現象的病人應儘早手術治療;②術中精確定位是手術成功的關鍵。微電極記錄技術的臨床應用提高了手術療效，減少了併發症的發生。③術中應儘量避免腦脊液的流失，以免腦組織的移位而影響手術療效，甚至引起併發症。④毀損靶點的選擇。我們認為震顫為主者選擇丘腦腹中間核;以肌僵直，運動遲緩為主者選擇蒼白球腹後內側部。⑤毀損灶的大小。一般情況下，蒼白球的毀損灶大於丘腦Vim。蒼白球的毀損灶長軸控制在9mm，丘腦Vim的毀損灶長軸控制在6mm。⑥術後繼續服藥。因為毀損術只是一種對症治療，並不能解決病人體內多巴胺缺乏的客觀事實，特別是有雙側症狀的病人，術後服藥仍是治療的一個重要環節。
儘管近年來DBS手術以其非破壞性及可體外無創程控調節而日益受到人們的青睞，但由於其價格昂貴，制約了廣泛實施。因此，立體定向射頻顱內毀損術治療帕金森病仍不失為一種易於為大多數人接受的較好治療方法。
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