慢性胰腺炎是指各種病因引起的胰腺組織和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特徵為胰腺腺泡萎縮、破壞和間質纖維化。臨床以反覆發作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、內分泌功能不全為主要表現，可伴有胰腺實質鈣化、胰管擴張、胰管結石和胰腺假性囊腫形成等。
一、CP的流行病學
美國CP發病率為8.1/10萬，法國為26/10萬，日本患病率為33/10萬，印度患病率最高，為(114～200)/10萬。據我國1994至2004年間22家醫院共2008例CP調查，患病率約為13/10萬，且有逐年增多的趨勢。
二、CP的致病因素
慢性胰腺炎的致病因素較多，且常常是多因素作用的結果。酗酒是主要的因素之一，西方國家佔60％以上，我國約佔35％。其他致病因素有高脂血症、高鈣血癥、胰腺先天性異常、胰腺外傷或手術、自身免疫性疾病、基因突變或缺失等。20％～30％的患者致病因素不明確。
三、CP的診斷
(一)臨床表現 根據CP的病程，臨床表現可分為4型，腹痛雖然是CP的主要臨床症狀，但3％～20％的患者可無明顯腹痛，僅因體檢或出現Ⅲ、Ⅳ型症狀時才確診為CP。
(二)體徵
上腹部壓痛，急性發作時可有腹膜刺激徵。當併發巨大假性囊腫時可捫及包塊。當胰頭顯著纖維化或假性囊腫壓迫膽總管下段，可出現黃疸。由於消化吸收功能障礙可導致消瘦，亦可出現其他併發症相關的體徵。
(三)影像診斷
X線：部分患者可見胰腺區域的鈣化灶、陽性結石影。腹部超聲：根據胰腺形態、回聲和胰管變化可作為CP 的初篩檢查，但診斷的敏感度不高。 CT/MRI/MRCP:CT顯示胰腺增大或縮小、輪廓不規則、胰腺鈣化、胰管不規則擴張或胰腺假性囊腫等改變。MRI對CP的診斷價值與CT相似，但對鈣化和結石的顯示不如CT。MRCP可顯示胰管擴張的程度和結石位置，並能明確部分CP的病因。
內鏡超聲(EUS)：對CP的診斷優於腹部超聲，診斷敏感度約80％。主要表現為胰實質回聲增強、主胰管狹窄或不規則擴張及分支胰管擴張、胰管結石、假性囊腫等。
內鏡逆行胰膽管造影術( ERCP)：是診斷CP的重要依據，可見胰管狹窄及擴張、結石。輕度CP:胰管側支擴張或阻塞(超過3個)，主胰管正常;中度CP:主胰管狹窄及擴張;重度CP:主胰管阻塞、狹窄、結石、鈣化，有假性囊腫形成。
(四)實驗室檢查
急性發作期可見血清澱粉酶升高，如合併胸、腹水，胸、腹水中的澱粉酶含量往往明顯升高。血糖測定及糖耐量試驗可反映胰腺內分泌功能。CP也可出現血清CA19-9增高，如明顯升高，應警惕合併胰腺癌的可能。胰腺外分泌功能試驗：胰腺外分泌功能檢查多為無創性檢查，是診斷的參考依據，但目前開展的試驗敏感度較差。其他相關檢查：有條件可行IgG4、血鈣、血脂、甲狀旁腺素、病毒等檢查以明確CP的病因。
(五)CP的病理變化
CP的基本病理變化包括不同程度的腺泡破壞、胰腺間質纖維化、導管擴張和囊腫形成等。按其病理變化可分為慢性鈣化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。慢性鈣化性胰腺炎最多見，表現為散發性間質纖維化及腺管內蛋白栓子、結石形成及腺管的損傷;慢性阻塞性胰腺炎因主胰管區域性阻塞、導管狹窄導致近端擴張和腺泡細胞萎縮，由纖維組織取代;慢性炎症性胰腺炎主要表現為胰腺組織纖維化和萎縮及單核細胞浸潤。出現併發症時，也可見胰腺外器官的病理變化，如膽管梗阻、門靜脈受壓、血栓形成等。
胰腺標本的獲取：手術活檢是理想的標本，也可經EUS、CT或腹部超聲引導下的穿刺活檢獲得。
四、CP的診斷標準和分期
(一)診斷標準 主要診斷依據：①典型的臨床表現(反覆發作上腹痛或急性胰腺炎等);②影像學檢查提示胰腺鈣化、胰管結石、胰管狹窄或擴張等;③病理學特徵性改變;④胰腺外分泌功能不全表現。
②或③可確診;①+④擬診。
(二)臨床分期
根據CP的臨床表現和合並症進行分期(表2)，對治療選擇具有指導意義。
表2慢性胰腺炎的臨床分期
臨床分期
臨床表現
l期
僅有I型或Ⅱ型臨床表現
2期
出現Ⅲ型臨床表現
3期
出現Ⅳ型臨床表現
五、CP的診斷流程
CP的診斷儘可能明確病因，並進行分期及預後判斷。診斷流程如圖1所示。
六、CP的治療原則
CP的治療原則為祛除病因、控制症狀、改善胰腺功能、治療併發症和提高生活質量等。
(一)一般治療
CP患者須禁酒、戒菸、避免過量高脂、高蛋白飲食。長期脂肪瀉患者，應注意補充脂溶性維生素及維生素B12、葉酸，適當補充各種微量元素。
(二)內科治療 1.急性發作期的治療：治療原則同急性胰腺炎。2.胰腺外分泌功能不全的治療：主要應用外源性胰酶製劑替代治療並輔助飲食療法。胰酶製劑對緩解胰源性疼痛也具有一定作用。首選含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶膠囊，並建議餐中服用。療效不佳時可加服質子泵抑制劑、H2 受體阻滯劑等抑酸藥物。3.糖尿病：採用強化的常規胰島素治療方案，維持CP 患者最佳的代謝狀態。由於CP合併糖尿病患者對胰島素較敏感，應注意預防低血糖的發生。 4.疼痛的治療：①一般治療：輕症患者可經戒酒、控制飲食緩解。②藥物治療：止痛藥、胰酶製劑和生長抑素及其類似物。③梗阻性疼痛可行內鏡治療，非梗阻性疼痛可行CT、EUS引導下腹腔神經阻滯術。④上述方法無效時可考慮手術治療。
(三)內鏡介入治療
CP的內鏡治療主要用於胰管減壓和取石，緩解胰源性疼痛、提高生活質量，術式包括胰管擴張、支架置入、取石、碎石、囊腫引流等。對內鏡取出困難的、大於5mm的胰管結石，可行體外震波碎石術(ESWL)。ESWL碎石成功率達95％以上，結合內鏡治療，結石清除率可達70％～85％。
(四)外科治療
手術治療分為急診手術和擇期手術。
急診手術適應證：CP併發症引起的感染、出血、囊腫破裂等。 擇期手術適應證：①內科和介入治療無效者;②壓迫鄰近臟器導致膽道、十二指腸梗阻，內鏡治療無效者，以及左側門脈高壓伴出血者;③假性囊腫、胰瘻或胰源性腹水，內科和介入治療無效者;④不能排除惡變者。
手術方式：手術治療的原則是用盡可能簡單的術式緩解疼痛、控制併發症、延緩胰腺炎症進展和保護內、外分泌功能。術式的選擇需要綜合考慮胰腺炎性包塊、胰管梗阻及併發症等因素。主胰管擴張、無胰頭部炎性包塊，可以採用胰管空腸側側吻合術;胰頭部炎性包塊、胰頭多發性分支胰管結石，合併胰管、膽管或十二指腸梗阻，可考慮行標準的胰十二指腸切除術或保留幽門的胰十二指腸切除術;保留十二指腸的胰頭切除術在保留十二指腸和膽道完整性的同時，既切除了胰頭部炎性包塊，又能夠解除胰管及膽道的梗阻，主要術式包括Beger手術、Frey手術和Beme手術;炎性病變或主胰管狹窄集中於胰體尾部，可以採用切除脾臟或保脾的胰體尾切除術;對於全胰廣泛炎性改變和多發分支胰管結石，不能通過胰腺部分切除或胰管切開等方式達到治療目的者，可考慮全胰切除、自體胰島移植。
(五)CP的治療流程
CP的治療應是內科、外科、內鏡、麻醉以及營養等多學科的綜合治療(圖2)，鑑於內鏡介入治療具有微創和可重複性等優點，可作為一線治療。
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