風溼熱是鏈球菌感染後引起的一種自身免疫性疾病，可累及關節、心臟、面板等多系統。其中導致的關節病變過去稱為“風溼性關節炎”，以多發性、大關節、遊走性關節炎為典型特徵。
發病原因
A組乙型溶血性鏈球菌咽喉部感染是誘發風溼熱的病因。一般認為與該菌的特殊組成結構有關。其莢膜成分與人體滑膜及關節液中的透明質酸存在共同的抗原，細胞壁和細胞膜的蛋白成分也與人的心臟、腎、神經組織等的蛋白組成類似，能夠產生交叉反應誘發免疫損傷。此外，某些病毒如柯薩奇病毒B4感染也可能參與風溼熱發病，但目前還需進一步研究證實。
發病
鏈球菌引起風溼熱的機制目前尚不完全明瞭。研究證實，風溼熱患者與單純鏈球菌性咽炎相比，存在升高的自身抗體及免疫複合物，患者受損組織中大量淋巴細胞和吞噬細胞浸潤，提示風溼熱的組織損傷與體液和細胞免疫介導的免疫損傷有關。此外，風溼熱和其他自身免疫病一樣，存在遺傳易感性，多種基因可能與風溼熱發病密切相關。研究提示，D8/17抗原是識別風溼熱高危人群的標誌基因。
臨床表現
好發人群
本病初發年齡以9~17歲多見，主要發生在青少年。在居室擁擠、經濟差、醫藥缺乏的地區，有利於鏈球菌的繁殖和傳播，易構成本病流行。目前，西方發達國家本病的發病率已有大幅度下降，但在發展中國家，如東南亞、非洲和中南美洲廣大地區的發病率仍高。農村發病率高於城市。
疾病症狀
(1)前驅症狀：在典型症狀出現前1~6周，可有咽喉炎或扁桃體炎等上呼吸道感染表現，如發熱、咽痛、頜下淋巴結腫大等。50％~70％患者有不規則發熱，輕中度發熱較常見，亦可有高熱。半數以上患者前驅症狀輕微或短暫而未注意。
(2)風溼性關節炎：呈遊走性、多發性關節炎。以膝、踝、肘、肩等大關節受累為主，區域性可有紅、腫、熱、痛。關節疼痛很少持續一個月以上，通常在2周內消退。無關節畸形但常反覆發作。輕症及不典型病例可呈單或寡關節受累，或累及一些不常見的關節如髖關節、指關節、下頜關節、胸鎖關節、胸肋間關節，後者常被誤認為心臟炎症狀。
(3) 風溼熱的其他表現：除遊走性多發性關節炎外，風溼熱可表現為心臟炎、皮下結節、環形紅斑和舞蹈病。這些表現可以單獨或合併出現。面板和皮下組織的表現不常見，通常只發生在已有關節炎、舞蹈病或心臟炎的患者中。
①心臟炎：輕症患者可僅有無其他原因可解釋的進行性心悸、氣促加重，或僅有頭暈、疲乏等亞臨床型心臟炎表現。竇性心動過速常是心臟炎的早期表現，心率與體溫升高不成比例。重者可出現瓣膜病如二尖瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全等。心包炎多為輕度。心臟炎可以單獨出現，也可與其他症狀合併出現。
②環形紅斑：皮疹為淡紅色環狀紅斑，中央蒼白，時隱時現，驟起，數小時或1~2天消退，常分佈在四肢近端和軀幹。環形紅斑常在鏈球菌感染後較晚出現。
③皮下結節：為稍硬、無痛性小結節，位於關節伸側的皮下組織，尤其肘、膝、腕、枕或胸腰椎棘突處，與面板無粘連，表面面板無紅腫炎症改變，常與心臟炎同時出現，是風溼活動的表現之一。
④舞蹈病：常見於4~7歲兒童，為一種不自主的軀幹或肢體動作，面部表現為擠眉眨眼、搖頭轉頸、呶嘴伸舌。肢體表現為各方向無節律的交替動作，激動興奮時加重，睡眠時消失。
⑤其他症狀：可出現多汗、鼻衄、瘀斑、腹痛等。有腎損害時，尿中可出現紅細胞及蛋白。
輔助檢查
(1)實驗室檢查：咽拭子培養鏈球菌陽性及抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)陽性，提示患者近期內有A組乙型溶血性鏈球菌有感染。急性炎症反應物如紅細胞沉降率(ESR)和C反應蛋白(CRP)在急性期升高。血清糖蛋白電泳α1及α2增高可達70％。非特異性免疫指標如免疫球蛋白(IgM、IgG)、迴圈免疫複合物(CIC)和補體C3增高約佔50％~60％。抗心肌抗體(AHRA)、抗A組鏈球菌菌壁多糖抗體(ASP)、外周血淋巴細胞促凝血活性試驗(PCA)陽性也在風溼熱診斷中具有較好的敏感性和特異性。
(2)心電圖及影像學檢查：對風溼性心臟炎有較大意義。心電圖檢查有助於發現竇性心動過速、P-R間期延長和各種心律失常。超聲心動圖可發現早期、輕症心臟炎以及亞臨床型心臟炎和心包積液。心肌核素檢查(ECT)可發現輕症及亞臨床型心肌炎。
併發症
風心病反覆風溼熱活動者或風溼熱治療過程中，易發生肺部感染，重症可致心功能不全，有時併發心內膜炎、高脂血症、高血糖、高尿酸血癥。患者還可能合併冠心病以至急性心梗。這些情況可能與患者機體抵抗力下降或激素及阿司匹林長期治療有關。
診斷鑑別
疾病診斷
(1)1992年美國心臟協會修訂Jones診斷標準。
(2)2002~2003WHO對風溼熱和風心病診斷標準。
鑑別診斷
1、類風溼關節炎：與本病的區別是關節炎呈持續性，對稱性掌指、近端指間及腕關節等小關節受累為主，晨僵明顯，類風溼因子及抗環瓜氨酸抗體等自身抗體陽性，骨及關節破壞常見，不積極治療常出現關節畸形。
2、系統性紅斑狼瘡：與本病的區別主要是該病有特殊的皮疹，如蝶形紅斑，可有腎及血液系統等多系統損害，患者血清中存在高滴度的抗核抗體、抗ds-DNA及抗Sm抗體等自身抗體。
3、強直性脊柱炎：該病有明顯骶髂關節炎、脊柱炎和附著點炎表現，HLA-B27陽性，有家族發病傾向，而風溼熱通常無上述表現;
4、結核風溼症：與本病的區別主要是有結核感染史，結核菌素皮試陽性，非甾體抗炎藥療效不佳，抗結核治療有效。
5、亞急性感染性心內膜炎：該病有進行性貧血、瘀斑，脾腫大、栓塞，血培養陽性，而風溼熱通常無上述表現。
6、病毒性心臟炎：與本病的區別主要是該病有鼻塞、流涕、流淚等病毒感染前驅症狀，病毒抗體效價明顯增高，有明顯及頑固的心律失常。
疾病治療
治療目標
包括：清除鏈球菌感染，去除誘發風溼熱的病因;2)控制臨床症狀;3)處理各種併發症，提高患者生活質量。
治療措施
1、一般治療：
注意保暖，避免潮溼和受寒。急性關節炎早期應臥床休息，至血沉、體溫正常後開始活動。有心臟炎者應待體溫正常、心動過速控制、心電圖改善後，繼續臥床休息3~4周再恢復活動。
2、消除鏈球菌感染灶：
青黴素是首選藥物。對青黴素過敏或耐藥者，可改用紅黴素或羅紅黴素。
3、抗風溼治療：
對風溼性關節炎，首選非甾類抗炎藥，常用阿司匹林，開始劑量成人3~4g/日，小兒80~100mg/kg/日，分3~4次口服。對心臟炎，一般採用糖皮質激素治療。為防止停用激素後出現反跳現象，可於停用激素前2周或更早一些時間加用阿司匹林，待激素停用2~3周後才停用阿司匹林。抗風溼療程，單純關節炎為6~8周，心臟炎療程最少12周，如病情遷延，應根據臨床表現及實驗室檢查結果，延長療程至病情完全恢復為止。
亞臨床心臟炎的處理：既往無心臟炎病史，近期有過風溼熱，無需特殊處理，定期追蹤及堅持長效青黴素預防。對曾患心臟炎或現患風溼性心臟病者如僅有輕微體徵改變而實驗室、超聲心動圖、心電圖檢查正常者，無需抗風溼治療，追蹤觀察;而如上述檢查變化明顯且無其它原因解釋，可試行2周的抗風溼治療，實驗室檢查恢復正常，則不需進一步處理，如實驗室檢查仍不正常，可再繼續抗風溼治療2周後複查，若仍不陰轉，又有可疑症狀及體徵或超聲心動圖或心電圖改變者，需進行正規抗風溼治療。
4、舞蹈病：
避免強光噪音刺激，並加用鎮靜劑，如安定、巴比妥或氯丙嗪等。激素治療有效，尤其適用於那些上述藥物治療無效或不能耐受的患者。血漿置換和靜脈注射丙種球蛋白可作為試驗性治療。
5、併發症治療：
心功能不全，應予小劑量洋地黃和利尿劑;如感染應針對不同病情，選擇有效抗生素;代謝異常及冠心病的治療亦應及時發現和處理。
疾病預後
單純多關節炎預後較好，絕大多數可獲痊癒。大約70％的風溼熱患者可在2～3個月內恢復。急性期65％左右出現心臟受累，如不及時合理治療，70％可發生瓣膜病。
疾病預防
風溼熱的預防包括一級預防和二級預防。
一級預防
即加強保健和衛生宣教工作，阻斷A組乙型溶血性鏈球菌感染的傳播，阻止風溼熱的發生。具體措施包括：
(1) 改善社會經濟的狀況;
(2) 改善居住環境，避免人口稠密;
(3) 預防營養不良，開展體育鍛煉，增強體質，提高抗病能力;
(4) 防寒、防潮，積極預防上呼吸道感染，徹底治療鏈球菌感染的急慢性病灶;
(5) 衛生宣教。
二級預防
是預防風溼熱復發或繼發性風溼性心臟病。對再發風溼熱或風溼性心臟病的繼發性預防用藥：應視病情每1~3周肌註上述劑量一次，至鏈球菌感染不再反覆發作後，可改為每4周肌注一次。
對青黴素過敏或耐藥者，可改用紅黴素0.25g，每日4次，或羅紅黴素150mg，每日2次，療程10天。或用林可黴素、頭孢類或喹諾酮類亦可。近年有提出，阿奇黴素5天療程方法，16歲以上患者第一天500mg/d，分兩次服，第2~5天250mg頓服，經上述足療程治療後，可繼用紅黴素0.5g/d或磺胺嘧啶(或磺胺噻唑)0.5g，一日一次(體重<27kg者)，或1g，一日一次(體重≥27kg者)作長期預防。
要注意多飲水，定期複查血象，以防白細胞減少。根據患者年齡、鏈球菌易感程度、風溼熱發作次數、有無瓣膜病遺留決定繼發預防期限。對單純關節炎，預防期限可稍縮短，兒童患者最少至21歲或持續8年，成人患者最少5年。年幼患者、有易感傾向，反覆風溼熱發作，有過心臟炎或遺留瓣膜病者，預防期限最少10年或至40歲，甚至終身預防。對曾有心臟炎，但無瓣膜病遺留者，預防期限最少10年，兒童患者至成年為止。
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