科室: 神經外科 主任醫師 卞西武

  一、病因

  面肌痙攣為陣發性半側面肌的不自主抽動,通常情況下,僅限於一側面部,因而又稱半面痙攣,偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌,逐漸向面頰乃至整個半側面部發展,逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇,尤以講話、微笑時明顯,嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病,最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發,近幾年統計表明,發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。

  二、血管因素

  1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%~90%的HFS是由於面神經出腦幹區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈(AICA)及小腦後下動脈(PICA)為主,而小腦上動脈SCA)次之。

  已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處,走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大,因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致 HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致,近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫,這在一定程度上影響到HFS手術的預後。

  三、非血管因素

  橋腦小腦角(CPA)的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於:

  1、佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS;

  2、佔位對面神經的直接壓迫;

  3、佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。

  另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,區域性的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一,而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。

  四、其他因素

  面神經的出腦幹區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因,且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦幹區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦幹區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦幹區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。

  此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道,其機理尚不明瞭,推測可能與遺傳有關。

  五、臨床表現

  有些原發性面肌痙攣的病人多數在中年以後發病,女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐,逐漸緩慢擴充套件至一側面部的其他面肌,口角肌肉的抽搐最易為人注意,嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌,但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等,為陣發性、快速、不規律的抽搐。

  初起抽搐較輕,持續僅幾秒,以後逐漸處長可灰數分鐘或更長,而間歇時間逐漸縮短,抽搐逐漸頻繁加重。嚴重者呈強直性,致同側眼不能睜開,口角向同側歪斜,無法說話,常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇,但不能自行模仿或控制其發作。一次抽搐短則數秒,長至十餘分鐘,間歇期長短不定,病人感到心煩意亂,無法工作或學習,嚴重影響著病人的身心健康。

  入眠後多數抽搐停止。雙側面肌痙攣者甚少見。若有,往往是兩側先後起病,多一側抽搐停止後,另一側再發作,而且抽搐一側輕另一側輕重,雙側同時發病、同時抽搐者未見報道。少數病人於抽搐時伴有面部輕度疼痛,個別病例可伴有同側頭痛、耳鳴。

  按Cohen等制定的痙攣強度分級:

  0級:無痙攣;

  1級:外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動;

  2級:眼瞼、面肌自發輕微顫動,無功能障礙;

  3級:痙攣明顯,有輕微功能障礙;

  4級:嚴重痙攣和功能障礙,如病人因不能持續睜眼而無法看書,獨自行走困難。神經系統檢查除面部肌肉陣發性的抽搐外,無其他陽性體徵。少數病人於病程晚期可伴有患側面肌輕度癱瘓。

  六、治療方法

  面肌痙攣病的病因中醫講:一般是由於過度的疲勞、緊張、幹火旺盛、有內熱、外感風寒引起的。

  西醫稱:血管壓迫面神經以後造成粘連,面神經缺血缺氧引起面神經痙攣。多數為陣發性半側面肌的不自主抽動,通常情況下,僅限於一側面部,因而又稱半面痙攣,偶可見於兩則。開始多起於眼輪匝肌,逐漸向面頰乃至整個半側面部發展,逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇,尤以講話、微笑時明顯,嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病,最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發。

  近幾年統計表明,發病與性別無關。發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。

  你朋友如果確診是面肌痙攣最好不要鍼灸,因為此病本身就怕刺激,有時針灸反而會加重病情,有的人當時見效,日後復發起來反而會厲害。另外服用卡馬西平或苯妥英鈉這些抗鎮定抗癲癇藥物只控制,而且長期服用副作用也很大,依賴性也比較強。可以服些B1B12但收效甚微。

  A型肉毒毒素也只控制,一般打一針最長能控制一年,或半年到三個月,長間注射會產生抗藥性,而且因A型肉毒毒素只麻痺面部的神經造成人為的面癱,所以當時打完面肌痙攣會控制。但長時間注射的病人或多或少都會有面癱的症狀。外科手術治療此病要比上述兩種方法相對理想些,採納的患者也會多些。但複發率也很高。臨床上接觸的,最多有一個患者做過四次手術。

  目前西藥治療不外乎上述這幾種方法。中醫治療國內目前也有很多家,大都是主要以口服中藥治療,但大多傳統口服藥物只是單純的通經活絡,祛風化於,只會見效,但很難從根本上解決問題。

  利用蜂療有一定療效,但治療過程較長,堅持下去,可望治癒。

  1、藥物治療

  除苯妥英鈉或卡馬西平等藥對一些輕型患者可能有效外,一般中樞鎮靜藥、抑制劑和激素等均無顯著療效。過去常用普魯卡因、無水酒精或5%酚甘油等做莖乳孔處注射,以造成一時性神經纖維壞死變性,減少異常興奮的傳導,一次注射量為0.3~0.5ml,以達以出現輕度面癱為度。劑量過大將產生永久性面癱,劑量過少3~5個月後仍要復發。現已很少採用。

  注射方法:患者側臥,常規碘酒酒精消毒患側耳下乳突周圍,於外耳道底軟骨與乳突前緣交界處,用20~21號針頭,接2ml注射器,針尖指向前內上方,與顱底水平線呈30度角,刺入3釐米即進入一凹陷內,先注射1%普魯卡因1ml,不撥出針頭,觀察1~2分鐘有無出現面癱,如出現面癱表示刺中神經幹,然後接上有水酒精空針,注入0.3~0.5ml酒精或酚甘油,將發生明顯面癱而痙攣消失。經過半年後面癱多能逐漸恢復,約2/3的病人痙攣亦將復發。

  2、射頻溫控熱凝療法

  用射頻套管針依上法刺入莖乳孔內,利用電偶原理,通過射電使神經纖維間產生熱能,溫度在65~70℃,在面神經功能監測儀監護下,控制溫度使神經熱凝變性,以減少傳導異常衝動的神經纖維。術後同樣要發生面癱,在1~2年內的面癱逐漸恢復過程中又會舊病復發,否則電熱過度,痙攣雖可長期不發作,但取而代之的是永久性面癱。

  3、手術治療

  (1)面神經幹壓榨和分支切斷術

  在局麻下,於莖乳孔下切口,找出神經主幹,用血管鉗壓榨神經幹,壓榨力量應適當控制,輕則將於短期內復發,重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出,在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支,進行選擇性切斷,效果雖較壓榨術好,但術後仍要發生輕度面癱,1~2年後亦有復發。

  (2)面神經減壓術

  即將面神經出顱之骨管磨開減壓,系1953年首先由Proud所採用。在局麻下鑿開乳突,用電鑽將面神經的水平垂直段骨管完全磨去,縱行切開神經鞘膜,使神經纖維得以減壓。1972年Pulec認為,單純乳突內減壓範圍太小,應同時將內聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。

  手術中也曾發現神經有病理改變如神經水腫、瀰漫性肥厚和神經鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現象,但手術後確實有些病人得到治癒。1965年Cawthorne曾報告13例手術並未發現任何異常。減壓術較複雜,尤其全段減壓術不僅難度大,而且有一定危險。所謂療效是否因手術中創傷面神所致,並非減壓之效,也值得商榷。

  (3)面神經垂直段梳理術

  Scoville(1965年)依上法將垂直段面神經骨管磨開後,用纖刀將垂直段縱行剖開1cm,並在其間隔以矽膠薄膜,其目的是切斷交叉的神經纖維,以減少異常衝動傳導,缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現痙攣的程度。

  (4)面神經鋼絲絞扎術

  為作者設計,用直徑1mm鋼絲將面神經幹絞扎,做永久性壓榨,絞扎程度可以隨意調整,方法簡便可靠,適用於年老體弱、不宜進行開顱探查者,更適用於一般基層醫療單位。

  局麻,於耳垂後下,沿下頜角做弧形切口,分離腮腺後緣,找出面神經主幹,取不鏽鋼絲貫穿於乳突前方骨衣上,扭緊固定以作為支點,然後繞穿神經幹絞扎之,一面絞扎一面觀察面肌活動,直到痙攣停止而呈輕度面癱為止。一般以眼裂閉不上達1~2mm為宜。鋼絲留置切口外,暫不剪斷,俟次晨觀察痙攣有無復發,再做最後一次壓力調整,剪去多餘的鋼絲,埋入皮下。術後如有復發,可開啟切口,找出鋼絲尾段現進行絞扎。如長期面癱不恢復,亦可進行鋼絲鬆解。本法的缺點是術後肯定要有3~6個月的面癱,複發率較高,達30%。

  (5)顱內顯微血管減壓術

  Jannetta於1966年倡用,是目前國際上神經外科常用的方法。

  全麻,採用枕下或乙狀竇後徑路,切除枕骨做3×4cm骨窗,切開腦膜,進入橋小腦角,找出Ⅶ、Ⅷ顱神經,如發現有佔位性病變或蛛網膜粘連即進行切除和分解,如有壓迫性血管,可在顯微鏡下利用顯微器械給以分離開,如果分不開,可用Silicone或Teflon片隔墊開,亦可用肌肉片填塞在血管與神經之間。

  這些血管多是小腦前下動脈絆,是腦幹的主要供血者,手術中如有損傷出血或誘發血管痙攣或血栓形成,都將引起腦幹缺血水腫,造成嚴重不良後果。即使內聽動脈痙攣或血栓形成,也可致全聾。

  臨床上觀察到,1/3的病人動脈穿行在Ⅶ、Ⅷ神經之間,或絆頂有內聽動脈支進入內聽道,進行血管減壓術操作都會遇到困難,或者根本不可能進行分離和墊隔,還有不少病人查不到可壓迫的血管,因此血管減壓術也無法應用。為此,作者設計出一套新的手術方法,叫顱內段面神經幹梳理術,取得滿意效果。

  (6)顱內面神經幹梳理術(神經縱行劈裂術)

  按血管減壓術操作,進入橋小腦角,找到Ⅶ、Ⅷ顱神經,遊離出面神經幹,於腦幹根部與內聽道口之間,用纖刀順其長軸進行多層次劈開,按痙攣的程度確定劈開的層次,一般劈開10~20次,多者可劈開數十次,將原來壓迫的血管梳理後,恢復原位。

  經2~5年隨訪,手術有效率可提高到98%以上,而複發率減低到6%。本法主要優點是適應症比血管減壓術廣,複發率少而治癒率高,特別是減少了耳聾併發症,現已取代了血管減壓術。其所以有效,可能是神經纖維梳理後,破壞了神經根區的異常電位蓄積,阻止了異常衝動的電位發放。

   綜上所述,治療面肌痙攣的手術方法很多,各有利弊,臨床上應根據病人情況和醫療條件靈活選用。特發性面肌痙攣多見於40歲以上的成人,可能與動脈硬化、高血壓病變有關。如患者是30歲以下青年,常暗示腦小腦角、內聽道、膝狀節、中耳乳突或腮腺記憶體在著神經刺激性病變,如先天性膽脂瘤、血管瘤、聽神經瘤和蛛網膜囊腫等。痙攣是該病的一個危險訊號。遇有此等情況,應及時進行神經系統全面檢查,必要時應進行顱腦CT或MRI檢查,絕大可觀察等待,以免貽誤治療。

  (7)中醫治療

  現代用鍼灸治療面肌痙攣的報道,至遲不晚於60年代中期。在1965年有人試用皮內針法獲效。70年代,又作了進一步探索,如採用深刺久留針法,只針健側不針患側的繆刺法等,我們使用穴位注射於抽搐最明顯之處,亦有一定效果。但總的來說實踐還是較少,且以內部報道文章居多。

  80年代以來,面肌痙攣的治療始得到鍼灸界較廣泛的重視,不僅僅是觀察例數大量增加,更重要的是對刺灸法的多方面探索,從而出現了一些比較獨特的刺法,如叢刺法,刺激面神經幹法,淺刺皮部法及行氣法等等。當應用傳統的刺灸法難以取效時,選用上述刺法往往能奏效。

  ①面肌痙攣

  各種刺灸之法治療本病,有效率一般在80%左右。有人曾比較鍼灸行氣法與一般鍼灸法或其他中西醫藥療法,發現無論近遠期療效,均以行氣法為優[2]。當然,需要指出的是,面肌痙攣是一種頑固且易復發的疾病,要求患者耐心治療,而醫者也應在一種方法未取效時,及時改用另一種穴位刺激法。

  神經幹刺法

  取穴

  主穴:阿是穴。

  配穴:合谷,眼輪匝肌痙攣加魚腰、四白,面肌痙攣加迎香、夾承漿。

  阿是穴位置:患側耳垂前耳輪切跡與耳垂根連線之中點,或乳突尖前緣下5毫米處。其下為面神經交義點最近處,約在下頜支後緣後約0.5釐米。

  治法

  每次僅取主穴和合谷穴,餘穴據症酌選。先在阿是穴消毒並以2%普魯卡因局麻,取28號2.5~4釐米左右長的毫針(1~1.5寸)2根,分別刺人阿是穴和合谷。阿是穴要求刺中面神經幹。當刺中時,患者有強烈的觸電感或耳深部疼痛,術者手中有軔性感。此時,將阿是穴和合谷穴接通電針儀,開始時電流不宜過大,頻率不限,以食、拇指出現規律性抽動為宜。

  當採用提插手法或電針刺激使面神經損傷後,表情肌可出現鬆弛(面癱)。其餘配穴應使針下有酸脹或麻電感。每次針20~30分鐘,每隔5~7日針刺1次。一般針2~3次。如損傷淺表血管,針後可能出現腫脹,數日消退。針後如出現眩暈,嘔吐等併發症,休息1~2小時即恢復。

  療效評價

  療效判別標準:顯效:患側面肌輕度無力,抽搐停止;無效:抽搐次數或程度略有改善或無改變。

  共治110例,顯效107例(97.3%),無效3例(2.7%),總有效率為97.3%。通過隨訪發現,平均有效時間約在10月左右,最長有達28月的[4~6]。

  穴位埋植

  取穴

  主穴:阿是穴

  阿是穴位置:為面肌痙攣之板機點。

  治法

  先將患側面部作常規消毒,然後用面板針輕輕叩打該側面部,自上至下,自左至右,反覆仔細彈刺。當叩打至某部位,出現針尖一觸,立發痙攣現象時,即在該處埋撳針1支。3日後取掉所埋撳針,繼用前法,尋得阿是穴後再埋針。5次為一療程,療程間隔7天。

  療效評價

  按類似以上標準評定,共治45例,控制35例,顯效5例,有效3例,無效2例。總有效率為95.6%。

  叢刺法

  取穴

  主穴:阿是穴。

  配穴:四白、魚腰、攢竹、迎香、頰車。

  阿是穴位置:面部痙攣之起動點。

  治法

  主穴每次必取,用叢刺法。方法為取30~32號毫針(0.5~1.5寸長)15~30枚。淺刺入阿是穴,採取密集排針,或散刺(其間隔為0.5~1釐米寬),應使針尖的面板突起,形成一個小丘,並使針體懸吊而不下落。配穴則在面肌痙攣附近取2~3穴,亦宜淺刺。留針20~30分鐘,每日1次,10次為一療程。本法針刺時,患者有輕微痛感,部分病人針刺部位有微微發熱感,或面板充血發紅,均屬正常現象。

  療效評價

  以類似前述標準評定,共治30例,控制為18例(60.0%),顯效5例(16.7%),好轉7例(23.3%),有效率達100%。本法簡便易行,而堅持治療是取得療效的關鍵[7]。

  穴位注射

  取穴

  主穴:翳風、頰車、太陽、地倉。

  配穴:瞳子s、顴s、合谷、陽陵泉、風池。

  治法

  藥液:混合注射液(苯巴比妥鈉加1%鹽酸普魯卡因注射液);32磷酸鉻鹽(放射性膠體)。

  每次選主穴1~2次,配穴1~2穴。上述藥液任選一種。第1組藥物,取苯巴比妥鈉注射劑0.1克加1%鹽酸普魯卡因1毫升混合後作穴位注射。第2組藥液,採用頭皮針頭注射,針頭插入穴位後,可上下緩緩提插,但不捻轉,待病人得氣後,將藥液緩緩注入,每穴注入0.1~0.2毫升(約含10~20微居里)的無菌膠體32磷酸鉻鹽溶液。

  第1組藥液每日或隔日1次,10次為一療程;第2組藥液每週1次,連續2次為一療程,隔15天后再作另一療程。

  療效評價

  穴位注射法共治療134例,以類似前述標準評定,控制為26例(19.4%),顯效64例(47.8%),好轉41例(30.6%),無效3例(2.2%),總有效率為97.8%[8,9]。

  體針

  取穴

  主穴:夾承漿透承漿、承漿透地倉,地倉透迎香,顴s(或太陽)透下關,四白(或攢竹)透睛明。

  配穴:風寒滯留:合谷透勞宮、太沖透湧泉;陰虛陽亢:復溜透跗陽,神闕。

  治法

  主穴均取,配穴據症酌加。以28~30號毫針透刺,進針後捻轉1分鐘,留針1~2小時,每20分鐘行鍼1次;神闕用隔鹽灸3~5壯。隔日1次。5次為一療程,療程間隔5日。

  療效評價

  共治68例,結果,痊癒26例,顯效25例,有效10例,無效7例,總有效率為88.2%。

  溫針加拔罐

  取穴

  主穴:地倉(或阿是穴)、後溪、四白。

  配穴:迎香、人中、承漿、頰車。

  阿是穴位置:面肌抽動起點(多在嘴角或上下脣的匯合點旁開2cm處)。

  治法

  用毫針以30度角從主穴地倉或阿是穴向迎香穴方向直透至患側內眼角,進針2.5~3.5寸;地倉向頰車方向透刺2~3寸;從地倉透人中,從地倉透承漿。後溪直刺1.5~2.5寸,最低斜刺透過3/4手掌部分。留針1.5~2小時,用衛生香施灸針尾。

  取口徑為0.6~1寸的小玻璃火罐(或瓶)用水和成之麵糰並搓成麵條轉在罐口,再以投火法,將火罐拔四白穴上,留罐20~30分鐘。隔日1次,10次為一療程。

  療效評價

  共治療572例,痊癒459例,顯效73例,有效19例,無效21例,總有效率96.3%。

注:此資訊源于網路收集,如有健康問題請及時咨詢專業醫生。


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