瘢痕是創傷修復的必然產物，病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩兩大類。由瘢痕增生及攣縮而產生的畸形及功能障礙在臨床上常常遇到，且解決很棘手。由於病理性瘢痕的發生是一個比較複雜的問題，病因尚未清楚，臨床治療效果欠佳。現將國內外有關治療增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的資料綜述如下。
一、斑痕的藥物治療
通過使成纖維細胞（FB）的mRNA下調，阻止FB增殖，抑制FB的膠原合成與其他細胞增生可減輕炎症反應，減輕斑痕的增生。此類藥物有去炎鬆-A。劉文閣[1]1995年報道，用去炎鬆等藥物注射治療瘢痕疙瘩後，在掃描電鏡下可見膠原纖維排列趨於平行，但仍呈迂曲狀。與正常面板相比，其排列次序較亂，膠原纖維束較注射前稍細。細胞結構的變化在透鏡下表現為：細胞內線粒體減少，有的表現為腫脹，基粒脫落，嵴間腔隙和周邊腔隙擴張；有的膜破裂，嵴變短，斷裂，粗麵和滑面內質網的網路基液擴大成束；有的發生解體，高爾基複合體也減少，部分萎縮或解體，細胞內的微管和微絲大部分破壞。表明類固醇激素是和人類FB上的受體結合後而起作用的。
其他藥物，如維甲酸能降低FB的生長率和膠原合成率，在體外培養中發現硫酸葡聚糖對FB的生長也有抑制作用。
中藥治療瘢痕近來備受關注，療效比較肯定[5]。張玄[6]等人用活血化淤藥丹蔘對體外培養增生性瘢痕或纖維細胞形態的影響進行研究，發現丹蔘一方面可直接抑制成纖維細胞的增殖，另一方面可影響成纖維細胞的細胞骨架，使細胞形態發生改變。故以丹蔘為主的活血化淤類中藥治療增生性瘢痕有臨床應用前景。
二、斑痕的外照射治療
國內外用放射性核素90Sr治療病理性瘢痕在臨床上取得了較好的效果。β射線誘導增生性瘢痕成纖維細胞凋亡是放射防治瘢痕增生的重要機理之一[6]。研究結果表明，β射線能抑制體外增生性瘢痕成纖維細胞的生長，並且有一定的殺傷效應。通過透射電鏡觀察，10Gyβ射線照射後的瘢痕成纖維細胞形態出現細胞凋亡的兩個階段變化：一是細胞體積變小，胞核與胞漿濃縮，核裂解，細胞表面起泡，有凋亡小體形成；二是凋亡小體被周圍的細胞吞噬、消化、降解。而20Gyβ射線照射後的細胞出現水腫、體積變大、細胞質膜破裂、核溶解，細胞內容物釋出等細胞壞死的改變。姜永能[7]通過放射性核素90Sr作用於人體增生性瘢痕和豬傷口癒合模型，尋找出運用90Sr治療瘢痕的最佳時間及有效劑量。
三、斑痕的基因治療
基因治療是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治療的希望與挑戰[8]。基因治療作為一種全新的技術發展十分迅速，腫瘤的基因治療已經建立了多種模式，而且取得較好的療效。對瘢痕疙瘩而言，人們僅發現許多生長因子與創面修復有關，瘢痕為創面修復異常的一種表現。對其發生機理的認識還未深入到基因水平，故應用基因療法治療瘢痕尚需時間。隨著科學技術的不斷髮展，相信我們對瘢痕形成的基因表達調控機理會有新的認識，基因治療瘢痕將作為一種全新的治療方法提供給臨床。
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