單一的化學模式將難以治癒耐多種藥的結核病，消滅持留菌或休眠菌，擋住結核病的復燃。為此，WHO在20世紀90年代結核病研究與發展戰略規劃重，提出了化學療法與免疫法相結合的研究方案，並推薦使用母牛分枝桿菌疫苗。
由於結核病的發病機制和保護性免疫機制瞭解仍然是一個難題，所以對結核病免疫、治療的研究也未有突破性進展，免疫療法的機制，迄今未闡明清楚。免疫治療仍是一種經驗式的探索。據報道結核病人50％以上合併免疫系統損壞，所以免疫治療又重新提到重要地位。
免疫治療的目標
1、 改善病人的免疫功能（主要T淋巴細胞及其 細胞因子檢測）。
2、 增強化療療效，加快痰菌轉陰，加快病灶吸收。
3、 縮短化療療程，降低副作用及併發症。
4、 消除耐藥菌與休眠菌，防止結核病復發。
結核病的免疫機制
1、 結核的細胞免疫
結核菌抗原，結核桿菌或接種的BCG初次入侵機體時，首先被巨噬細胞吞噬，而吞噬細菌後的巨噬細胞發揮三種功能。
（1）經活體釋放多種水解酶類殺滅結核桿菌。
（2）產生和分泌多種細胞因子，主要包括IL-1，IL-6，IL-10，IL-15，TNF-α，TNF-β。
（3）攝取加工並呈遞有效抗原給T淋巴細胞。此後，遵循細胞免疫的過程，T細胞接受有效抗原而致敏，當相同抗原再次入侵時，致敏T細胞釋放各種細胞因子，使TD和TC前體細胞分化為TD、TC，從而發揮細胞免疫效應，將入侵結核桿菌殺死並從體內清除。同時，免疫反應炎症也造成機體組織不同程度的損傷。
2、 結核菌感染引起的Ⅳ型變態反應
結核菌素試驗的原理是典型的細胞介導的遲髮型變態反應，即Ⅳ型變態反應。一般分為特異性和非特異性反應兩部分。特異性反應為注射入區域性的結核菌素刺激已被結核桿菌或卡介苗致敏的T淋巴細胞增殖分化並釋放多種可活性淋巴因子，趨化中性粒細胞和巨噬細胞聚集於注射區域性引起注射區域性以遲發變態反應細胞和巨噬細胞為主的細胞浸潤。
非特異反應則是浸潤細胞及其釋放的淋巴因子導致注射區域性出現非特異性免疫反應炎症。浸潤細胞及炎症反應共同導致注射區域性於24小時後出現紅暈硬結，48～72小時反應達高峰。以後由於結核菌素的清除而反應下降，注射區域性恢復正常。
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