多囊卵巢綜合徵是否能夠治癒？
許多病友會問及這個問題，多囊卵巢綜合徵是否能夠治癒？也看到一些文獻認為多囊卵巢綜合徵是一個終身疾病，無法治癒，或認為是遺傳原因所致，屬天生疾病，無法治癒，或認為與糖尿病有關，因此無法治癒等等。
我個人在研究及臨床工作中，對這種說法有時感到困惑，因為基於個人的知識背景和了解的資料，以及臨床診治本病過程中的經驗或證據，不支援不可治癒。其實說到治癒時，須要有一個判斷標準，涉及到多囊卵巢綜合徵的診斷標準，療效標準，治癒的標準，能夠針對本病的特徵，較客觀的下判斷才是可信的。但遺憾目前這些標準尚不完善，甚至缺乏。對本病的規範性研究，應基於基礎研究的進展，系統大樣本的臨床總結，還有很長的路要走。
我個人不支援多囊卵巢綜合徵不可治癒的理由，可以歸納為如下幾個方面：
（1）首先，生活飲食等多方面因素，社會發展疾病譜變化等相互關聯因素：
可以看到這樣一個事實，就是在中國由於經濟的發展，生活富裕，疾病譜也發生了明顯變化。日常生活由歷史上長時期的飢餓狀態，達到一個相對富裕水平，動脈硬化，高血壓，糖尿病，脂肪肝，代謝綜合徵等關聯性疾病越來越多。多囊卵巢綜合徵發病也是其中之一，重要的發病率逐漸上升的疾病。運動減少，攝入過盛，高脂高糖高鹽等高能量肉脂類食品增加，幾乎從懷孕或母代開始，就已經存在；如高體重子代出生率越來越高。特別是雞鴨魚豬牛等肉食品在飼養過程中催長、增重激素的較多使用，包括小麥、水稻、疏菜地等都存在增產要求；環境汙染等等因素；處在這樣一個環境中的人類，加上生活習慣和快節湊、高壓力的工作或學習；可以明顯看到，過去這些疾病較少，而現在增多，這種現象本身並不支援PCOS等天生存在，或並不支援治療上的不可逆轉性。胖子也是一口一口吃起來的，這種道理提示遺傳因素也必須後天的影響因素，共同作用致易於發病。
（2）葡萄糖耐量減低（IGT）及其進展和可逆性：
近十餘年的研究已經明確，高胰島素血癥和胰島素拒抗（IR）與PCOS發病密切相關，認為是PCOS發病的基礎病理生理之一。
葡萄糖耐量減低（Impaired Glucose Tolerance, IGT）是介於糖尿病（DM）和正常血糖之間的一種特殊代謝狀態，具有潛在的可逆性，其特點為餐後高血糖， 餐後2小時血糖≥7.8mmol/L，<11.0mmol/L可診斷為IGT。
成年PCOS 婦女IGT的發生約為31 ％～35 ％ （甚至更高），而Ⅱ型DM 的發生為7.5 ％～10 ％，她們從IGT 發展至Ⅱ型DM 的概率比正常婦女提高5～10 倍，提示PCOS 婦女是IGT 和DM 的高危人群。IGT是DM 自然病程中從正常糖代謝發展至DM 的一個必經階段，可歷時數年或更久。（上述內容引自：楊冬梓教授文章：PCOS診治與糖代謝異常）。這在我們臨床工作中同樣得到證實，接觸到的PCOS患者病程從數月到十年不等，進行OGTT+IRT試驗時，異常率較高，但支援診斷為糖尿病的比例並不高。這種進展性、可逆性及可治療性，是PCOS可以治癒的重要理論基礎。因為PCOS並不能等同於DM（糖尿病）。更為準確的說，PCOS將可能或已經成為DM的前期人群。部分婦女雖然符合PCOS診斷標準，但就診時OGTT+IRT試驗無異常，大部分異常，較少數（病程長或長期肥胖者）已經符合DM診斷。
（3）月經失調，無排卵或代謝綜合徵等與PCOS發病：
PCOS發病起始，多表現為月經失調，無排卵等逐漸進展，體重不斷增加，部分出現代謝綜合徵症狀；並不支援“一朝”發病，而是一個漸進過程；代謝綜合徵並不是多囊卵巢綜合徵的始因，營養失衡或過於高脂高糖高鹽等，又缺乏運動，精神緊張，工作壓力致長期處於應激狀態等，進一步發展，甚至出現代謝紊亂，與多囊卵巢綜合徵病理生理形成惡性迴圈。一般青春期或未婚婦女的月經失調和/或無排卵，通過調經治療時，很多可以逆轉，恢復排卵，月經規則時而不至於發展到PCOS；代謝綜合徵也是一樣，是一個漸進過程，並治通過治療也可以逐漸逆轉，特別是較成功的減輕體重，改善攝入結構時，均可以獲得較好逆轉或阻止進展。在臨床中我們體會，“調經”治療對青春期多囊卵巢綜合徵十分重要，關鍵是促進卵巢週期功能的恢復，對於阻止進展至關重要。長時間不予治療的結果，或不恰當藥物導致體重變化或增重時，則可以看到病情的進展及複雜化變化。特別是內分泌現代謝狀態之間的相互作用，卵巢功能及其內分泌的改善，利於整體病理狀態的逆轉。
（4）PCOS病理生理狀態的糾正：
PCOS的病理生理狀態並不只是高雄激素血癥，同時包括低雌激素狀態；高胰島素血癥及胰島素拒抗；代謝綜合徵等等；因此，僅僅針對於高雄治療，在臨床上很難獲得更為穩定的效果，或更多表現為高雄的反彈；改善高胰島素血癥及胰島素拒抗，其實質是提高卵泡敏感性，利於卵泡的優勢化和排卵規則建立，從而利於糾正雄激素生成的基礎因素，達到持久降雄目的，進而利於恢復內分泌軸和卵巢節律功能，並利於妊娠維持。
一個體重指數或腰臀嚴重超標比者與體重正常PCOS患者相比，二者治療困難程度和療程明顯不同，IGT或OGTT+IRT試驗異常率，或進展為糖尿病的比率完全不同。
（5）現行治療方法與PCOS病理生理‘核心’存在錯位：
首先PCOS不是月經失調，病理生理更不同於月經失調，其複雜程度遠甚至於月經失調；目前達英35等為主的人工週期是卻成為治療PCOS的主要方法，有些不加分析，甚至濫用，基礎病理生理狀態的判斷和療程使用上均缺乏深入，因此，看到很多治療並不成功。人工週期方法無論是雌孕激素合併的達英35、媽富隆、優思明等，或雌孕序貫的補佳樂或倍美力+黃體酮方法，均屬於替代療法；對性腺軸和卵巢的節律功能在服藥期間是一個‘壓制’過程，形成藥物性強制週期；PCOS的病理生理特徵如上所述，對於這些方面沒有全方位糾正時，只是形成人工性週期，沒有達到恢復性腺軸和卵巢週期節律時，則提示並未達到治療目的。這種錯位，導致PCOS的治療效率低下，甚至完全無法阻逆，這可能是‘不可治癒’的原因之一。
近年來由於胰島素拒抗較多研究，二甲雙胍使用研究報告較多，與二甲雙胍的聯用已成常規。但由於二甲雙胍的副反應，以及劑量、療程等方面均缺乏統一標準，部分病友難以堅持，配合人工週期的治療效果，並不盡如人意。
（6）激素等目前治療方法的侷限性：
由於激素類藥物在改善代謝綜合徵方面均幫助較少，降雄作用的反彈十分常見，並且長期服藥的副反應，以及內膜越來越薄，經量少色黯或淡，少數出現淋漓出血等，甚至潛在增加體重風險，對激素藥物的恐懼心理及藥物依賴性顧慮等等，使這些藥物在患者中的信任度較低。臨床看到較多病例由於對內分泌軸及卵巢功能的長期壓制，出現停藥後性腺軸抑制效應恢復慢，內膜長期較薄，停藥即閉經或較快進展為閉經等，性腺軸和卵巢週期節律建立率較低，縱觀療程時提示沒有達到治療目的。因此，這些藥物如果合理使用，療程及適用症等均有進一步規範的空間。如療程究竟多長為宜？長期使用及未來停藥後PCOS基礎病理生理狀態異常，或遠期IGT或糖尿病發病率等，均待進一步明確。對於激素等人工週期藥物的使用有待進步深入研究。
但是，不能否認，激素等人工週期治療同樣存在較多的優勢，後面的內容會述及。
一些內容也可參閱我的另文：“多囊卵巢綜合徵是否能夠治癒？”。
（7）遺傳因素及先天因素與多囊卵巢綜合徵“不可治癒”：
有些病友常常會問我這個問題，說多囊卵巢綜合徵與遺傳有關，有些醫生說先天帶來，因此不可能治癒。其實，這說明還是對疾病遺傳等知識不夠了解有關。大部分疾病發生可能與遺傳因素有關，但並不能走入這個新的“宿命論”中，疾病的發生、發展是由多個方面因素作用，即簡單說是由內因和外因兩方面共同作用的結果。在30或50年前，我國發生多囊卵巢綜合徵的病例並不高，逐漸增加的病例，與營養、生活環境、生活方式等多方面有直接聯絡，遺傳因素只是一個易感性；而所有遺傳及基因變異等，無不是與外界相互作用的結果，如變色龍，或隨著自然變化的面板色，地域不同的生活習慣等等，還有“狼孩”的事實等。構成這種巨大差異的原因，毫無疑問是遺傳或基因的結果，但基因與外界等相互作用卻更應該是核心。有關這種多囊卵巢綜合徵遺傳或先天的“宿命”論，並不能成為該病不可治癒的理由，因為稍有醫學遺傳學知識的人都會明白這個道理。
分子生物學入門實驗中，常常會用到“抗性基因”進行篩選，如大腸桿菌“抗生素抗性基因”這種基因的篩選，其實就說明生命基因與作用因素之間的一種相互作用或反應，其原理直接也就破除了所謂“宿命論”的說法。
有關遺傳因素與多囊卵巢綜合徵的關係，在後在的專節內容裡，會予詳述。
多囊卵巢綜合徵並不可怕，良好規則的生活習慣，正確持久的運動方式，營養均衡合理，張弛有度的生活節奏，舒緩樂觀的心緒狀態，是阻止該病發生髮展最有效方法，甚至比目前的任何藥都要有效；因為國外曾經做過大樣本調查，二甲雙胍作為一個優秀降糖藥品，在全世界的使用排名中名列前茅，然而這樣一個藥理藥效可靠的藥物，糖尿病預防計劃表明運動和節食在降低進行性二型糖尿病風險上比甲福明二甲雙胍有效兩倍。
上述多個方面論述已較為明確，即OGTT+IRT試驗表現異常，糖尿病傾向的多囊卵巢綜合徵最終發展為糖尿病的機率已如所述，更多的多囊卵巢綜合徵人群從胰島素拒抗角度來講，可能只是糖尿病前期狀態，而這種狀態完全可以逆轉，雖然有遺傳因素參與，但如果你已經仔細閱讀了上面的文章內容，同樣會明白這種疾病的複雜性和進展性，同時也並不是不可治癒，而是可以逆轉。當然，使之逆轉的方法仍有待更為系統和探索，但目前臨床上並不乏逆轉病例。
那種“不可治癒”的論據，建立在簡單的激素方法人工週期或簡單的促排卵基礎上？這些治療方法與多囊卵巢綜合徵複雜病理生理狀態的核心存在錯位（後面文字中會再論述“錯位”問題），又怎麼能夠治癒該病呢？那麼選擇更長期服用這些簡單激素的治療方式，是否應該更進一步深思或探索呢？從分子角度進一步梳理多囊卵巢綜合徵的病理生理特徵，結合大規模臨床循證研究，那麼對於中國這個大範圍人群中存在，造成多數病人巨大心理壓力的疾病，則會更為深刻、準確認識。不能簡單認為“不可治癒”論調是一個小問題或醫生處理的問題，而應該看到這幾字對患者是多麼無情，而這種嚴謹性待探的論斷，造成患者個人、家庭巨大壓力的意義又何在呢？
（8）生活地域、習慣與多囊卵巢綜合徵：
海洋性地區PCOS的發病率可能低於內陸地區；生活習慣上高脂，肉食，高能量，缺乏運動，長期緊張狀態人群發病率更高；
看到越靠近內陸即我國的北方，畜牧文化地域PCOS患者，高體重，PCOS特徵明顯，如高雄、肥胖，高胰島素血癥+胰島素拒抗+糖耐量受損，甚至糖尿病；代謝綜合徵，可表現為血管內皮細胞損傷，或高血壓，血脂指標異常；這與日常生活習慣密切相關。
我們發現我國南方PCOS患者和北方患者存在一些差異，即北方患者更接近於西方PCOS的診斷標準，而南方患者則不甚典型或表現多樣。體重北方患者典型肥胖比例相對較高一些。肥胖及長病程患者，由機體脂肪豐富，雄激素腺外轉化為雌酮增加，雌激素效應放大，無排卵，代謝紊亂，這些北方患者更易出現血管內皮細胞損傷，高血壓肥胖糖尿病三聯徵，出展為子宮內膜增生過長的機率增加，甚至可能發展為子宮內膜癌。這些情況在南方（水稻為主食）地區，相對較少一些。她們的體型不如北方患者高大，體重指數高，腹形肥胖情況雖然均存在但更明顯。地域上的不同，飲食和生活習慣的不同，多囊卵巢綜合徵的表現和進展情況也存在一些差異。
（9）代謝綜合徵與多囊卵巢綜合徵：
傳統的代謝綜合徵組成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受損、高血壓、脂質異常和心血管疾病，但隨著對之深入研究，目前其組成成分不斷擴大，現除上述以外，還包括多囊卵巢綜合徵、高胰島素血癥或高胰島素原血癥、高纖維蛋白原血癥和纖溶酶原啟用物抑制物-1（PAI-1）增高、高尿酸血癥、內皮細胞功能紊亂-微量白蛋白尿和炎症（血CRP、IL-6和金屬蛋白酶-9等增高）等。
在血糖水平尚未達到糖尿病診斷標準之前，高血糖和相關的血脂改變[甘油三酯（TG）升高和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低]也將提高病人患心血管疾病的風險。代謝綜合徵聚集了一組最危險的心臟病危險因子：糖尿病和糖尿病前期、腹型肥胖、高膽固醇和高血壓。估計全球大約有四分之一的成年人患有代謝綜合徵，其死於心臟病或中風的風險是無代謝綜合徵人群的2倍，患病風險是3倍。而且代謝綜合徵人群發生2型糖尿病的風險升高5倍。代謝綜合徵的典型表現是心血管疾病（CVD）危險因子的聚集，從而被認為是CVD流行的促進力量。
糖尿病是最常見的慢性疾病之一，影響全球近2億人（大約成年人的5％），在發展中國家它是第4或第5大死因。如果不控制，到2025年糖尿病將影響3.33億人（患病率上升到6.3％）。然而糖尿病人數的增加預計主要發生在發展中國家，原因並不是國家因素，而是人口老齡化、城市化程序、不健康飲食、肥胖以及慣坐的生活方式。
糖尿病和代謝綜合徵，促進心血管疾病的流行，影響個體終生，決定生命質量。
在多數葡萄糖不耐受或2型糖尿病患者，有多種不同的危險因子組合出現，形成目前所知的“代謝綜合徵”，以往曾被稱為“X綜合徵”、“死亡四重奏”，以及晚近一些的“胰島素抵抗綜合徵”，這種發生在同一人身上的多個代謝異常的“聚集”，似乎在它們各自攜帶的風險總和之外或之上賦予了大量的額外心血管風險，並且已經成為不同的學術團體，如WHO和國家膽固醇教育計劃成人治療指南Ⅲ（NCEP-ATPⅢ）劇烈爭論的焦點。這些學術團體圍繞著血糖升高、血脂譜異常、高血壓和腹型肥胖合併存在，試圖制定相應的診斷和處理指南。如果還沒有出現糖尿病，則代謝綜合徵是它發病的強烈預報因子，代謝綜合徵個體患糖尿病的可能性增加5倍。
代謝綜合徵每一單個組分都增加心血管相關死亡的風險，如果已經構成代謝綜合徵，這些風險將進一步增加。當代謝綜合徵已經形成，其組分數存在越多，心血管死亡率就越高。
代謝綜合徵的基本病因還為眾多專家所研究，但胰島素抵抗和中心性肥胖被認為是明顯的致病因子。遺傳、體力活動不足、增齡、炎症狀態和激素變化可能也有致病作用，但它們的作用可能因不同的種族而各異。
世界各地區關於代謝綜合徵的診斷標準不一。適合中國人群的代謝綜合徵診斷標準建議（中華醫學會糖尿病分會，2004年）
符合以下4個組成成分中的3個或全部者：①超重或肥胖體質指數≥25.0 kg／m2 （體重／身高的平方）；②高血糖：空腹血糖：≥6.1mmol／L （110 mg／d1），及／或糖負荷後血糖≥7.8 mmol／L（140 mg／d1），及／或已確診為糖尿病並治療者；③高血壓：收縮壓／舒張壓≥ 140／90 mm Hg，及／或已確診為高血壓並治療者；④血脂紊亂：空腹總膽固醇≥ 1.70 mmol／L（150 mg／d1），及／或空腹血高密度脂蛋白膽固醇：男性<0.9mmol／L （35mg／d1），女性<1.0 mmol／L （39mg／dl）。
臨床上一些肥胖婦女，在月經失調，符合多囊卵巢綜合徵診斷標準同時，OGTT試驗時顯示高胰島素血癥和/或胰島素拒抗和/或糖耐量受損，甚至直接可以診斷為糖尿病，並且血脂檢驗指標多數異常，部分可出現血管內皮細胞損傷，或高血壓，或潛血栓狀態。對多囊卵巢綜合徵合併代謝綜合徵或已經進展為糖尿病，或已發展到糖耐量受損時，或存在高血壓或潛血栓狀態時，每當我對這些患者的病理生理狀態進行綜合分析時，常常會心情變得沉重。可能因為飲食、運動等原因，或過去治療中缺乏準確判斷，盲目長期激素治療，導致了病情進一步的惡化方向發展。對於脂代謝異常，或血管內皮細胞損傷，或潛血栓狀態時，中醫證候確立和方藥治療較為有效。目前我們正在開展的中藥對前列腺素系統和芳香化酶等影響研究提示，同時包括多數已有研究證實，中藥複方對於這種複雜狀態的治療作用，療效肯定。傳統的方藥有效，我個人體會，對於中藥化學、藥理學，甚至包括藥劑學知識的熟悉，對於更深層次理解這些方藥，或組合更好的方藥十分有幫助。中醫藥的文獻雖然很多，但基於長期積累和閱讀，勿說經典，幾乎歷代文獻都予以梳理清晰，結合電腦這個強大工具，中醫藥結合現代病理學、植物化學，藥理學，病理生理學，以及中醫證候揣摩確立，會使人深刻體會到，中醫藥與現代醫藥學完全相通，充分利用兩個方面的知識，甚至分子機制或因子網路相關進展，能夠利於疾病治療獲得更好的療效。
中藥（植物）化學及中藥藥理學或中藥成分藥理學等，以及分子病理生理學及最新進展知識，包括病理學的深入瞭解，對於基於深入熟悉中醫藥傳統知識體系的醫生，能夠使其更深理解疾病複雜性，及更準確把握其病理生理狀態或證候的主要矛盾，採用更規範、合理的治療方法或方案，提高臨床療效，而不盲目或囿於個人知識侷限，更不會相信什麼偏方或祕方，或侷限於中醫、西醫的鴻溝，有機結合、融會貫通，疾病診治則成為嚴謹、仔細的思考過程。
（10）妊娠後及產後與多囊卵巢綜合徵：
妊娠期生理狀態的變化，是一個奇妙繁華狀態。對之深入研究，可以進一步瞭解人體生理和一些病理的深層次規律。妊娠後，人體各部系統、組織器官直到每一個細胞，都會發生巨大變化，以內分泌和代謝為主導，使人體各個系統進入為孕育服務的一個特別時期。
臨床上看到很多醫生或患者，大多以妊娠為多囊卵巢綜合徵治療成功的終點。這樣其實還是沒有真正清楚PCOS複雜的病理生理特徵及演變過程。如果一個PCOS患者僅僅以妊娠為目的，雖然妊娠過程對於PCOS的恢復，特別是卵巢靜息，及大量雌孕激素環境刺激，卵巢區域性血供改善，卵巢成熟度增高，性腺軸的成熟及強化進一步加強，以及脂質代謝在雌激素作用下有所改善。
但妊娠期體重增加及同化作用加強，HCG（絨促性素）及HPL（胎盤生乳素）等激素作用下胰島素敏感性下降等因素綜合作用，PCOS婦女在妊娠期OGTT試驗時，更易表現為糖耐量下降，這種狀態下胰島負擔進一步加重，失代償時，甚至妊娠期糖尿病。妊娠期DM的發病率在不斷上升。資料證明，妊娠期糖耐量下降（IGT）及妊娠期糖尿病（GDM），屬於糖尿病龐大人群潛在或高危前期，可能成為不斷增加的DM群體一員，影響終生。因此，PCOS的早期治療十分重要。
我常常會對急切要生育的肥胖或不肥胖PCOS病友講到，生育只是一、二年的問題，而PCOS病理生理狀態的糾正，則是關乎終生健康。生育並不困難，重要的是PCOS病理生理狀態（該狀態後面內容會敘述）的糾正；減重，合理運動，降脂，合理膳食，節律生活，舒緩壓力，配合藥物綜合有序治療，決不是簡單盲目的採用激素方法或促排卵方法，也不是依賴於降糖藥物，而是更全面包括日常生活在內的綜合調理，對於緩解或逐步改善極其有利。中藥方藥，在治療過程中，也會起到十分重要的作用。方藥的處方則不能僅僅依賴於固定的傳統文獻，現代化學及分子機制的熟悉，對於處方的安全性、合理性完全有宜而無礙。
妊娠過程對於PCOS病理生理狀態是一個重要的緩解過程。也是女性生殖最終成熟的根本過程。最好的解決時，通過成功妊娠，其後PCOS一去不返，部分婦女達到了這一目的。
產後也是婦女一個特殊而重要的時期。產後生殖系統和身體等各方面的恢復，中醫藥理論巨集富，有關益母草和生化湯方藥作用，不僅僅是侷限於子宮，而是對內分泌以及全身血流動力學，包括泌尿等各個方面恢復均有幫助的過程。產後血流動力學阻力增加，不僅僅是內分泌代謝因素，同時產後血液因孕期稀釋、血容量增加，凝血變化等，使產後婦女呈現出以生殖器復舊為核心的全身性重要變化過程，產後潛血栓狀態也十分常見，這也是產後子癇及心臟病婦女產後病理生理狀態複雜性的基礎。中醫證候對這一狀態的描述，具備滲透性和形象性。方藥基於數千年人體試驗，有效可靠。
對產後生理或病理生理狀態的研究，同樣是一個引人入勝的領域。
產後婦女由於運動少，進補習慣等，多數婦女體重增加迅速。但產後婦女體重增加帶來的潛在危害，似乎明顯弱於平時體重增加帶來的潛在後果。這一現象，值得深入研究。
多囊卵巢綜合徵婦女產後的體重增加，可能會持續加重胰島負擔，OGTT+IRT試驗異常率也會增加。因此，PCOS婦女產後也要注意飲食上的三高（高蛋白高維生素高微量元素）三低（低脂低糖低鹽），避免可能的或必然的PCOS復發。這在臨床上常常看到，部分或高體重婦女再次復發，進展為終生糖尿病（DM）的可能性大大增加，甚至不可避免。因此必須重視產後狀態的恢復，並對這些人群進行必要的健康教育和指導，減少進展為DM的可能性。或使其發展為DM的年齡儘可能延緩，二或三年，五或八年，都會形成不同的生存質量和生命結局。
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