科室: 面板科 副主任醫師 周郅軻

  一、定義

  蕁麻疹又稱“風疹塊”。是由於面板、黏膜小血管擴張及滲透性增加出現一種侷限性水腫反應。臨床上表現為大小不等的風團伴瘙癢,有時可伴有腹痛、腹瀉和氣促等症狀。慢性蕁麻疹是指上述風團伴瘙癢幾乎每天發生,並持續6周以上者。少數慢性蕁麻疹患者也可表現為間歇性發作(每週至少發作兩次,持續至少6周)。

  二、病因

  多數急性蕁麻疹可找到病因,但慢性蕁麻疹的病因很難找到確定,大多數患者無法找到病因。常見病因如下:

  食物:魚、蝦、蟹、貝殼類、蛋類、以及部分動物肉(牛羊肉等);植物或水果類(檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西紅柿等);奶製品;腐敗食物(不新鮮食物分解產生鹼性多肽可促進組胺的釋放),食品新增劑。

  藥物:變態反應性(青黴素、磺胺類藥、呋喃唑酮、血清製劑、各種疫苗製劑);直接促組胺釋放(嗎啡、可待因、可卡因、奎寧、阿司匹林等);其他藥物。

  感染:隱性感染是慢性蕁麻疹的重要病因之一,包括細菌(金黃色葡萄球菌最多見)、真菌、病毒(呼吸道病毒、肝炎病毒等)、寄生蟲等。幽門螺桿菌是否引起蕁麻疹尚有爭論。

  吸入物:花粉、動物的羽毛及皮屑、粉塵、煙、氣霧劑、揮發性化學品等。

  物理因素:摩擦、壓力、冷、熱、日光照射、運動等。

  系統性疾病:風溼熱、系統性紅斑狼瘡、甲狀腺疾病、淋巴瘤、白血病、傳染性單核細胞增多症等。

  三、發病機制

  蕁麻疹的發病機制較為複雜,至今尚不完全清楚。皮膚髮生風團有免疫和非免疫介導兩種方式。免疫性包括IgE介導和補體介導,非免疫性可直接由肥大細胞釋放劑引起或花生四烯酸代謝障礙所致。在臨床工作中,多數蕁麻疹為原因不明的特發性蕁麻疹。

  四、分類

  特發性蕁麻疹:急性蕁麻疹,慢性蕁麻疹。物理性蕁麻疹:冷性蕁麻疹、遲發壓力性蕁麻疹、熱性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、人工蕁麻疹/面板劃痕症、振動性蕁麻疹/血管性水腫、運動誘導的蕁麻、自身免疫性蕁麻疹。感染相關性蕁麻疹。

  其他:水源性蕁麻疹、膽鹼能性蕁麻疹、接觸性蕁麻疹。

  五、治療

1、病因治療:

消除刺激因素或可疑因素在蕁麻疹治療中最為重要。因為消除刺激因素或可疑因素後蕁麻疹可能自然消退:反之,重新暴露相關因素後蕁麻疹復發,可為確定致病原因提供證據。

  (1)詳細詢問病史是為患者發現刺激因素和可疑病因的最重要的方法。

  (2)要正確認識和評價臨床篩選變應原的方法、特異性IgE的檢測只適用於少數IgE介導的蕁麻疹患者。

  (3)對物理性蕁麻疹患者,通過減輕其物理刺激因素並採取適當的措施可以改善臨床症狀,例如對壓力性蕁麻疹進行減壓。

  (4)對與感染和/或炎症介質相關的慢性蕁麻疹,如有關抗生素聯合抗幽門螺桿菌的治療對與幽門螺桿菌相關性胃炎有關聯的蕁麻疹有較好的療效。

  (5)對寄生蟲病和癌症或者食物和藥物不耐受引起的蕁麻疹、滅蟲、去除腫瘤病灶、避免食用或服用可疑食物或藥物也起到治療作用或者至少對患者是有幫助的。

  (6)鼓勵患者記日記是找到刺激因素或可疑病因值得推薦的方法。

  (7)如果蕁麻疹的診斷過程中發現有可疑藥物,應該完全避免(包括化學結構相似的藥物)或必要時用另一種藥物代替。

  (8)建議對物理性蕁麻疹的治療避免接觸相應的物理刺激、然而、對許多患者而言,因其刺激閾很低、事實上完全避免發作是較困難的。

(9)清除FceRI自身抗體。

(10)IgE介導的食物過敏要儘可能避免特異的食物過敏原。應注意到,一些天然食物成分或某些食品新增劑可以引起非變態反應性蕁麻疹(假過敏反應)。

  2、抗組胺治療:

  (1)針對組胺及H1受體的治療:

  第一代抗組胺藥治療蕁麻疹的療效確切、但因中樞鎮靜作用、抗膽鹼能作用等不良反應限制其臨床應用。在注意禁忌證、不良反應及藥物間相互作用等前提下,仍可作為治療蕁麻疹的一種選擇、如苯海拉明、馬來酸氯苯那敏(撲爾敏)、賽庚啶、去氯羥嗪等。

  如發病急、皮疹廣,有呼吸困難傾向者,立即皮下注射0.1%腎上腺素0.3~0.5mL、然後用糖皮質激素,如潑尼鬆、地塞米松和氫化可的鬆等內服或靜脈滴注、根據患者的症狀、用量相當於潑尼鬆0.5~2.0mg•kg/d、可與抗組胺藥物同時應用。

對於慢性蕁麻疹可根據風團發生的時間來決定給藥時間。如晨起風團較多,則臨睡前給予較大劑量;臨睡時風團多、則晚飯後給予較大劑量。風團控制後,可持續服藥月餘、然後逐漸減量。

一種抗組胺藥物治療無效時,可同時給2種藥。對頑固性蕁麻疹可試用H1受體拈抗劑與H2受體拮抗劑、如與西咪替丁、雷尼替丁等聯合應用。有研究表明,大劑量(2~4倍劑量)的抗組胺藥對部分患者有益,但需要進一步的循證醫學的證據。因此,如臨床上需用藥物劑量超過生產商的推薦劑量時、需要患者知情同意。

  (2)針對遲發相的炎性介質及其受體的治療:

  研究發現,新一代的非鎮靜作用或鎮靜作用較低的抗組胺藥(如咪唑斯汀等)還具有抗遲發相的炎性介質及其受體的抗炎作用,例如抑制嗜鹼粒細胞和肥大細胞釋放細胞因子和白三烯B4、但需有此方面循證醫學的證據。

  3、抑制肥大細胞釋放介質:

  肥大細胞釋放介質是蕁麻疹發病中的重要環節,抑制肥大細胞釋放介質在治療蕁麻疹中有重要的地位,但能穩定肥大細胞膜、抑制肥大細胞釋放介質的有效藥物很少。雖然腎上腺皮質激素有較強的抑制肥大細胞介質的作用,但必須長期使用較大劑量,因不良反應限制其臨床應用。

  酮替芬是較強的肥大細胞穩定劑、因其鎮靜作用而限制臨床的應用。體外實驗證明曲尼司特、咪唑斯汀、氯雷他定和西替利嗪也有一定的抑制肥大細胞釋放介質的作用,臨床上還需要更多的循證醫學的證據。

  環孢素對抑制肥大細胞介質的釋放也具有直接的作用。在一項隨機對照試驗中,證明環孢素聯合使用非鎮靜作用的抗組胺藥對治療蕁麻疹有效,但因為該藥不良反應發生率較高、所以不推薦作為標準治療措施。

  PUVA和NB―UVB減少真皮上層肥大細胞的數量,並且已經成功地應用在肥大細胞增生症的治療中、對難治性慢性蕁麻疹治療有幫助。也可以試用UVA或UVB與上述有抑制肥大細胞釋放介質作用的抗組胺藥聯合治療。

注:此資訊源于網路收集,如有健康問題請及時咨詢專業醫生。


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