銀屑病是一種常見的慢性炎症性面板病。它屬於多基因遺傳的疾病，可由多種激發因素，如創傷、感染、藥物等都可能在易感個體中誘發該病。典型的面板表現是境界清楚的具有銀白色鱗屑的紅色斑塊。輕者可表現為幾個銀幣大小的肘膝部位斑塊，重者也可以全身面板受累。其病生理機制主要為表皮增生分化的異常和免疫系統的啟用。
誘發因素：
1、感染：
尤其是細菌感染，可以誘發或加重銀屑病。45％的銀屑病患者中可以找到誘發感染。鏈球菌感染，尤其是咽炎是最常見的誘因。牙周膿腫、肛周蜂窩織炎和膿皰瘡等均可分離到鏈球菌。
鏈球菌感染可以引起點滴狀銀屑病發病，特別是在兒童及青少年中。也可引起膿皰型銀屑病或加重斑塊型銀屑病。有時，鼻竇、呼吸道、胃腸道、泌尿生殖系統感染也可以引起銀屑病加重。HIV感染也可以加重銀屑病。
2、內分泌：
低血鈣是泛髮型膿皰型銀屑病的一個誘因。儘管維生素D3衍生物可以改善銀屑病，但維生素D3缺乏並不引起銀屑病。50％的懷孕患者銀屑病會改善。但部分懷孕的患者會發生髮疹性膿皰病(有認為這也是一種膿皰型銀屑病)。
3、神經精神壓力：
精神壓力和銀屑病的關係已經非常明確，它既可以誘使銀屑病發病，也可以加重已有的銀屑病。加重往往在精神刺激後幾周到幾個月內發生。
4、藥物：
鋰製劑、干擾素、β-受體阻滯劑和抗瘧藥可以使銀屑病加重。激素快速減量可以造成銀屑病泛發或導致膿皰型銀屑病。
5、飲酒、抽菸和肥胖：
肥胖、飲酒過度和吸菸均被報道和銀屑病相關。但一些研究顯示肥胖及飲酒過度也可能是銀屑病引起的一個結果。
還有學者發現受潮也是銀屑病的發病因素之一，而食魚蝦是否是銀屑病的誘發因素還需要進一步研究。
根據臨床表現不同，銀屑病共分四型：
尋常型銀屑病
為臨床最多見的一型。皮損初期為紅色丘疹或斑丘疹，粟粒至綠豆大小，以後可逐漸擴大融合成紅色斑片，境界清楚，基底浸潤明顯，皮損表面覆有多層銀白色鱗屑，易刮除。去除表面鱗屑可見一層淡紅色發亮薄膜，再刮除薄膜，出現篩狀小出血點，稱為“點狀出血現象”。白色鱗屑、發亮薄膜和點狀出血是本病的臨床特徵。
膿皰型銀屑病
臨床上較少見，約佔銀屑病患者的0.77％。一般可分為泛發性膿皰型和掌跖膿皰型2種：
泛發性膿皰型
常在治療不當、外用藥刺激或激素撤減過快等因素的促發下發病。急性發病，皮損多在尋常型銀屑病的基本損害上或周圍出現粟粒大黃色淺表性小膿皰，以四肢屈側及皺褶部位多見。嚴重者可見全身出現密集膿皰，膿皰融合成膿湖，全身皮膚髮紅腫脹，可伴有發熱、關節腫痛、全身不適等。
掌跖膿皰型
皮損僅見於掌跖部，在紅斑基礎上出現密集的粟粒大小膿皰，皰壁不易破裂，2周左右皰乾結痂、脫皮。膿皰常反覆發生，皮損可漸向周圍擴散至掌趾背側。
關節型銀屑病
患者除銀屑病損害外，還可發生類風溼性關節炎症狀，發生率約6.8％。其關節症狀與面板症狀同時加重或減輕。多數病例常繼發於銀屑病之後，或與膿皰型銀屑病或紅皮病型銀屑病並見。
病變可侵犯大小關節，但以手、腕及足等小關節，特別是指跖末端關節多見。這些關節紅腫疼痛，僵直甚至肌肉萎縮。部分病例X線檢查可有類風溼關節炎改變，但類風溼因子檢查陰性。
紅皮型銀屑病
又稱銀屑病性剝脫性皮炎，約佔銀屑病患者的1％。臨床病情較重，多由尋常型銀屑病在進行期外用藥刺激或治療不當而引起。臨床表現為剝脫性皮炎，多見全身面板瀰漫潮紅，腫脹，大量麩糠樣脫屑，掌趾角化，甲增厚甚至脫落。此時尋常型銀屑病的特徵往往消失，但愈後可見有小片尋常型銀屑病的皮損。患者常伴有發熱、畏寒、頭痛不適等症狀，全身淺表淋巴結腫大。
疾病治療：
區域性治療
1、糖皮質激素
區域性糖皮質激素治療輕、中度銀屑病效果可靠，與水楊酸聯用可提高療效，與其它系統或區域性治療藥物聯用也可提高皮損的清除率。最常用的聯合治療是與區域性維生素D3衍生物聯用。
2、鈣調神經磷酸酶抑制劑
鈣調神經磷酸酶抑制劑在激素敏感面板區，如面部、皺褶摩擦部位和肛門生殖器部位治療有效。因此，吡美莫司和他克莫司區域性用藥可作為特殊部位銀屑病治療的合理補充。
3、他扎羅汀
他扎羅汀與區域性糖皮質激素聯用可獲得更好療效，並可減少面板刺激症狀，無嚴重藥物不良反應，但應避免接觸正常面板以防止產生面板刺激症狀。區域性他扎羅汀推薦用於輕、中度銀屑病的治療。
4、光療
光療是一種安全有效的治療中、重度銀屑病的方法，治療2周內可產生臨床效應。過度暴露產生的UV紅斑是常見的副作用，重複或長期應用可能導致面板過早老化等，而腫瘤發生的風險可能與口服PUVA治療或區域性PUVA、UVB治療相關。
光療推薦用於中、重度銀屑病的誘導治療，特別是皮損廣泛者，本科室新引進的窄譜中波紫外線治療儀在治療銀屑病方面取得良好療效。
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