百草枯（paraquat）,商品名克無蹤等,化學名1,1＇-二甲基-4,4＇聯吡啶陽離子鹽，為農作物除草劑。近年來隨著百草枯的廣泛使用，中毒病例不斷增多，人類中毒的突出表現是以急性化學性肺間質病變及迅速發展的肺間質纖維化為主的多臟器損害或衰竭。人經口中毒致死量約10-15ml（20％百草枯溶液）或純品2-6g［1］。嚴重中毒死亡率高達60％-80％［2］。現將我院6年來收治的重度百草枯中毒57例的臨床救治報告如下
1、臨床資料
1.1 一般資料 本組病例57例，其中男22例，女35例，年齡最大65歲，最小10歲，平均年齡29.4歲。均為口服20％百草枯原液中毒，口服量10.5-140ml，其中20ml以下28例，20ml-50ml 20例，50ml以上9例，平均26.5ml（均讓病人用清水模擬口服量測量之）。按口服量10-50ml或多臟器功能損傷（FODS）為重度中毒，50ml以上或多臟器功能衰竭（MOF）為極重度中毒（爆發型），本組57例，重度中毒35例，極重度中毒22例。
1.2 臨床表現
本組病例就診時間1.5h-96h，平均26.7h。重度中毒病例早期症狀為噁心、嘔吐，口咽部、胸骨後及上腹部疼痛，口腔粘膜充血、水腫、糜爛、出血等急性上消化道腐蝕性炎性表現。其中22例伴有消化道出血表現。第2-3天后開始出現胸悶、憋氣、呼吸急促，心慌、腹脹、不能進食、黃疸、柏油樣便及少尿等肺、肝、腎、心及消化道損害的表現。其中6例出現胰腺損害表現。第5-7天上述症狀達高峰。13例出現MOF，以呼吸衰竭為主，其次是合併肝、腎功能衰竭。極重度中毒患者以上症狀明顯加重，且出現早，除2例外其餘病例全部在一週內死於MOF。
1.3 實驗室檢查
WBC 8.4×109/L ― 41.8×109/L，中性粒細胞百分比在78％-95％，其中24例作中性粒細胞鹼性磷酸酶染色（NAA），陽性率72％-100％，積分216-600分。胸片：重度中毒患者發病1-2d胸片一般無明顯變化，3-5d可顯示兩肺肺紋理增多，透亮度減低，全肺散在斑點狀或斑片狀陰影。部分重度和極重度患者多呈兩肺毛玻璃樣變，並有滿布的大片陰影或白肺，且出現早。其中3例合併氣胸，2例合併縱隔氣腫，1例合併氣胸伴縱隔氣腫，2例合併胸膜積液。血氧飽和度（SPaO2）和氧分壓（PaO2）與肺部病變成比例關係，SPaO2在80％-15％，PaO2在64.7mmHg-24.8mmHg。全部病例均顯示心肌酶譜升高，竇性心動過速。其中5例伴少量心包積液，全部病例均顯示肝腎功能不同程度損害，6例血糖升高，血、尿胰澱粉酶升高。
1.4 臨床救治
⑴胃腸道淨化：要求“早、快、徹底”。凡發病24小時內入院者或仍有必要洗胃者，均給予15％漂白土混懸液（或活性炭）洗胃，所有病例均給予15％漂白土混懸液300ml加20％甘露醇250ml（或20％硫酸鎂100ml）頓服導瀉,3-6h一次，也可交替進行,直至糞便中無藍色百草枯為止，爭取數小時內完成。因口咽部疼痛不能進食者，謹慎插胃管鼻飼導瀉。
⑵血液淨化：所有病例均給予尿中百草枯半定量測定（應用先正達(中國）投資有限公司生產的百草枯檢測試劑盒),凡尿液檢測百草枯呈陽性反應者均施行血液淨化。血液淨化分組給予血液透析（HD）18例，血液罐流（HP）21例，床旁血濾(CRRT)9例，血漿置換（PE）16例，其中：有10例施行了HD+HP，6例施行了PE+CRRT。24h施行一次，以尿液百草枯檢測呈陰性為止。每次血液淨化前後均進行毒檢對比，若仍血濃度較高，且機體承受力尚可，也可12h施行一次。原則是及早、儘快清除血中毒物，以減少毒物向組織轉移。
⑶藥物治療：所有病例均給予較大劑量糖皮質激素，按公斤體重不同給予甲強龍0.3-0.5g/日，連用3d，逐步呈降階梯減量給藥，到病情控制為止。對於一般情況尚好，無重要臟器衰竭，肺部病變不能控制者，加用環磷醯胺0.2-0.5g每日一次，連用3d。必要時可重複應用。同時所有病例均給予大劑量的自由基清除劑、抗氧化劑以及拮抗劑、競爭劑。應用的藥物有：還原型谷胱甘肽（古拉定或阿託莫蘭1.8g-2.4g iv drip qd）、vitC 3.0g iv drip qd、vitE 0.1 tid、心得安10mg tid、vitB1200mgim qd等。在機體炎症反應嚴重階段加用烏司他丁0.1-0.2MIU q12-q8h連用5-7天。在恢復期加用大劑量改善微迴圈的藥物：川芎、複方丹蔘注射液等［3］。以及支援營養，對症處理，控制感染等。
⑷合理氧療,必要時輔助呼吸。無明顯缺氧時原則上禁止吸氧,只有SPaO2低於90％或PaO2低於60mmHg時給予吸氧,若出現ARDS或明顯的呼吸衰竭,給予無創或有創呼吸機輔助呼吸［1］,應用同步模式(SIMV)加呼吸末正壓(PEEP)3-5cmH20。
2、結果
以臨床治療結束，無需醫療依賴而生存為治癒。本組57例，治癒23例，死亡27例,自動出院7例(經一月後隨訪5例死亡,2例存活），治癒率為：40.35％。凡治癒者出院時均進行胸片、肺部CT及肺功能檢查：胸片全部恢復正常;肺部CT：11例遺留輕度肺纖維化;肺功能檢查：16例留有輕度彌散功能障礙。一月後回訪,23例全部生活自理，並恢復一定的勞動能力。
3、討論
百草枯為聯吡啶除草劑，其中毒機制為：百草枯除有直接刺激腐蝕作用外，還引起組織細胞一系列的氧化還原反應，產生多種過氧化物並抑制能量合成，干擾細胞代謝，直接和間接地引起組織細胞損傷和衰竭。因此，此中毒易引起MODS或MOF。由於肺泡細胞對百草枯的主動攝取和蓄積特性，故肺損傷最為突出，並易發生間質性肺水腫、ARDS、低氧血癥和呼吸衰竭。
百草枯目前尚無特效解毒劑，通過本組病例的臨床救治，我體會到百草枯中毒的救治應分秒必爭，趕在百草枯離子向組織細胞轉運尚未達到致死濃度前，採取胃腸道淨化、血液淨化及藥物治療等綜合措施十分重要。胃腸道淨化是阻止百草枯繼續吸收的關鍵，這些措施包括催吐、洗胃、導瀉和灌腸，而且越快、越早、越徹底越好。根據臨床觀察，較大量口服（20ml以上）不能及時徹底作胃腸道淨化者，一週後仍可在糞便中觀察到藍色的百草枯。血液淨化是阻止百草枯繼續向組織轉移的關鍵，應抓住12h內進行血液淨化的最佳時機，但只要尿百草枯定性呈陽性反應就應進行血液淨化。從本組病例的血漿淨化效果對比看，以PE+CRRT效果最佳，一般只需置換二個血漿容量（一般為5000ml，分兩次進行，每次2500ml左右）,尿檢即可能為弱陽性或陰性，多數需置換3-4次，可完全轉陰。配合CRRT應用AV600血濾器，對清除炎性介質效果更好,緩解症狀明顯。其餘血液淨化措施療效均不明顯，連用3-5次以上尿檢多仍為陽性［4］。
MOF是本病致死的主要原因，一般呼吸衰竭最為突出，肝、腎次之。肝、腎功能衰竭，應用人工肝或人工腎,部分病人肝、腎功能是可以恢復的，但肺部損害一旦達到嚴重呼吸衰竭（胸片或CT肺部病變陰影達50％以上時）死亡將難以避免。因此，減輕肺損傷，消除急性化學性間質性肺炎，抑制急進性肺間質纖維化是降低死亡率的關鍵。所以，治療宜早期、足量、合理應用糖皮質激素，必要時加用免疫抑制劑。自由基清除劑、抗氧化劑有一定輔助治療作用，應積極應用。維生素B1、心得安等所謂的競爭拮抗劑是否有作用，有待進一步驗證，因無明顯副作用，姑且用之。另外，對症處理，支援營養，保持恢復重要臟器的功能，亦相當重要。呼吸機輔助呼吸確能延長患者的生存時間。總之，百草枯中毒的救治應高度重視，分秒必爭，綜合處理，措施得當，方能提高治癒率。
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