痤瘡發病機理的新認識：炎症反應貫穿痤瘡發病過程
痤瘡皮損，常規分為炎性皮損與非炎性皮損。既往的觀點認為，非炎性痤瘡只是由於皮脂分泌過多，毛囊口角化過度導致，而炎性痤瘡只是在繼發了細菌感染後的結果。其實不然，有研究證實了在亞臨床（subclinical）皮損階段即微粉刺的形成過程中，已經有炎症反應的參與，Guy等在分離得到的毛囊皮脂腺單位檢測到促炎症細胞因子IL1α，後者導致了角質形成細胞的過度增殖和異常分化，從而促進臨床微粉刺的形成。Jeremy等採用痤瘡患者正常毛囊作為亞臨床皮損為研究物件，發現其增殖和分化與正常患者是一致的，但在這些毛囊皮脂腺單位（pilosebaceous unit，PSUs）中已經有顯著的炎症反應參與，CD4+T淋巴細胞、巨噬細胞、IL1α和表皮α整合素（integrins）的表達都有顯著上調，而這些介質都是炎症活化的重要組分，從而證實了炎症反應在微粉刺中的作用，並且認為是早於過度角化過程的。Del Rosso等在亞臨床皮損中檢測到IL1及integrins的基因表達。因此，我們認為的非炎性痤瘡（開放性或閉合性粉刺）本質上是一種炎症反應。
炎症反應不僅參與了早期的亞臨床非炎性痤瘡，並且貫穿了痤瘡的整個發病週期，包括炎性皮損的形成以及後期的炎症後紅斑及炎症後色素沉著或瘢痕形成。Kang等證實了這個炎症過程，免疫組化研究發現在痤瘡皮損內通過活化NFγB途徑，促炎症因子TNFα與IL1β的表達上調，繼而上調粘附分子如ICAM1，E選擇素，VCAM1等，並且使趨化因子IL8的表達也增加。同時通過刺激絲裂原啟用蛋白激酶（mitogenactivated protein kinases， MAP kinases），活化啟用蛋白1（activator protein1，AP1）調節一系列基質金屬蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMP）1、3、8、9、13的表達，後者與痤瘡瘢痕的形成有著重要關係。
痤瘡中P.acnes的病理生理作用以及天然免疫介導的痤瘡炎症反應
P.acnes誘導和活化TLR2和TLR4，引起一系列促炎症因子的產生，如IL1、TNFα、前列腺素、白三烯和趨化因子（IL8）等，也是擴大炎症反應的一個機制。P.acnes是通過對角質形成細胞、皮脂腺細胞TLR2/4表達的影響，調節IL1?、TNF?等前炎症介質的產生，參與了炎症反應過程。
2015全國中西醫結合面板性病學術年會
痤瘡治療的再認識
四環素作為痤瘡治療一線的抗菌藥物早在上世紀50年代就被認為可以有效地治療痤瘡。
但隨後的研究發現體外對P.acnes耐藥的四環素同樣對痤瘡患者有效，同時亞殺菌劑量（subantibacterialdose）的四環素也可以有效治療痤瘡，而其作用機理就是通過特有的抗炎作用。四環素可以通過抑制P.acnes釋放趨化因子從而抑制蛋白合成，也可以抑制P.acnes誘導中性粒細胞產生的活性氧（reactive oxygen species，ROS）。而在亞殺菌劑量還可以減少粉刺的數量，說明其對非炎性痤瘡也有作用，其機制可能是通過抑制細胞因子IL1α，MMP9等起作用的。同時研究發現化學修飾四環素（chemically modifiedtetracyclines，CMT）在去除了針對細菌核糖體及蛋白合成的結構後沒有殺菌作用，卻同樣能夠抑制炎症因子IL8、MMP1的表達,從而抑制P.acnes引起的炎症反應。Skidmore等進行的一項隨機對照研究發現給予26位患者亞殺菌劑量的多西環素40mg/d，6個月後炎性和非炎性皮損較正常對照均有顯著改善。Toossi等比較了50位患者分別給予40mg/d或100mg/d的多西環素後3個月皮損均有顯著改善，兩者之間的療效沒有統計學差異，但小劑量組較之大劑量組的副作用卻要明顯減少。
因此，利用四環素類藥物的抗炎作用，我們可以作為單藥或者維持治療，從而減少足劑量抗生素的使用並避免或減少耐藥性的產生。
痤瘡治療目標：預防復發，減少瘢痕
Parinitha等使用小劑量0.3～0.4mg/（kg?d)的異維A酸治療50位中重度痤瘡患者3個月並且隨訪半年，發現有效率可以達到90％，雖然其中仍有98％的患者有脣炎的發生，但其程度較輕，而6個月後的複發率也只有4％。更低劑量的異維A酸0.15～0.28mg/（kg?d）也可以達到87.54％的顯效率。總結以往的小劑量異維A酸治療痤瘡的文獻，發現可以達到69～99％的有效率。小劑量足療程的異維A酸治療，在其累積劑量達到≥120mg/kg時可以達到大劑量治療的療效，而正是因為小劑量的治療使藥物副作用明顯減少，增加了患者的依從性，使得足療程治療得以實現，從而可以減少瘢痕形成及降低複發率。
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