過敏反應是指已免疫的機體在再次接受相同物質的刺激時所發生的反應。反應的特點是發作迅速、反應強烈、消退較快;一般不會破壞組織細胞，也不會引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個體差異。過敏反應是一種免疫功能失調症，是指由於外來的抗原物質與體內特異性抗體結合後由肥大細胞、嗜鹼粒細胞釋放大量過敏介質而造成的一組臨床症侯群，主要表現為區域性血管擴張，血管通透性增高，器官平滑肌收縮以及腺體分泌增強等。
發生機理：
過敏反應發生的機理是一個複雜和抽象的過程，將I型過敏反應發生的機制劃分為三個階段：
1、致敏階段：過敏原進入機體後可選擇誘導過敏原特異性B細胞產生抗體應答，此類抗體與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞(即課本上所說的面板、呼吸道或消化道黏膜以及血液中的某些細胞，其中肥大細胞分佈於皮下小血管周圍的結締組織中和黏膜下層，而嗜鹼性粒細胞主要分佈於外周血中)的表面相結合，而使機體處於對該過敏原的致敏狀態。通常這種致敏狀態可維持數月或更長，如果長期不接觸該過敏原，致敏狀態可自行逐漸消失。
2、激發階段：指相同的過敏原再次進入機體時，通過與致敏的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的抗體特異性結合，使這種細胞釋放生物活性介質的階段。在這個階段中，釋放的生物活性介質除了組織胺以外，還可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它們的作用都相似，都可引起平滑肌收縮，毛細血管擴和通透性增強，腺體分泌物增多。
3、效應階段：指生物活性介質作用於效應組織和器官，引起區域性或全身過敏反應的階段。根據反應發生的快饅和持續的時間長短，可分為早期相反應和晚期相反應兩種型別。早期相反應主要由組織胺引起，通常在接觸過敏原數秒鐘內發生，可持續數小時，晚期相反應由白三烯、血小板活化因子等引起，在過敏原刺激後6～12
h發生反應，可持續數天。
臨床表現：
1、過敏性休克反應：
(1)呼吸道阻塞症狀：由喉頭水腫、氣管和支氣管痙攣及肺水腫引起。表現為胸悶、心悸、喉頭有堵塞感、呼吸困難及臉色漲紅等，伴有瀕危感、口乾、頭昏、面部及四肢麻木。
(2)微迴圈障礙症狀：由微血管廣泛擴張所致。表現為面色蒼白、煩躁不安、畏寒、冷汗、脈搏微弱及血壓下降等。
(3)中樞神經系統症狀：由腦部缺氧所致。表現為意識喪失、昏迷、抽搐及大小便失禁等。
(4)面板過敏反應：如瘙癢、蕁麻疹以及其它各種皮疹等。
2、血液病樣反應：本組反應型別的區分主要取決於血象檢驗的改變。主要症狀有：顆粒性白細胞減少或缺乏症、血小板減少症、再生障礙性貧血、溶血性貧血及巨幼紅細胞性貧血等。
3、血清病樣反應。其反應症狀主要為血清病樣改變，臨床以突發的廣泛性紅斑及蕁麻疹樣發疹常見，並可伴發熱、關節痛及淋巴腫大。
4、其它全身反應。由藥物引起的面板黏膜發疹大部分屬於此型。臨床表現多種多樣，常見的過敏性藥疹主要有：固定型藥疹、大皰性表皮鬆解症、剝脫性皮炎型藥疹、溼疹皮炎型藥疹、多型紅斑及重症多形紅斑藥疹、光敏感性藥疹等。
過敏性休克應急預案
1、患者一旦發生過敏性休克，立即停止使用引起過敏的藥物，就地搶救，並迅速報告醫生。
2、立即平臥，遵醫囑皮下注射腎上腺素1mg，小兒酌減。如症狀不緩解，每隔30min再皮下注射或靜脈注射0.5ml，直至脫離危險期，注意保暖。
3、改善缺氧症狀，給予氧氣吸入，呼吸抑制時應遵醫囑給予人工呼吸，喉頭水腫影響呼吸時，應立即準備氣管插管，必要時配合施行氣管切開。
4、迅速建立靜脈通路，補充血容量，必要時建立兩條靜脈通路。遵醫囑應用晶體液、升壓藥維持血壓，應用氨茶鹼解除支氣管痙攣，給予呼吸興奮劑，此外還可給予抗組織胺及皮質激素類藥物。
5、發生心臟驟停，立即進行胸外按壓、人工呼吸等心肺復甦的搶救措施。
6、觀察與記錄，密切觀察患者的意識、體溫、脈搏、呼吸、血壓、尿量及其他臨床變化，患者未脫離危險前不宜搬動。
7、按《醫療事故處理條例》規定6 h內及時、準確地記錄搶救過程。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。