由於絕大多數GTN患者無法活得組織學的病理診斷，所以妊娠後血HCG水平持續升高和影像學檢查或不伴有轉移的病灶是診斷的最主要依據。
國際婦產科聯合會(FIGO)和國際婦科腫瘤協會(ISCG)認可的唯一可以沒有組織病理學證據可以進行臨床診斷的一種婦科惡性腫瘤。
凡流產後、產後及葡萄胎後血HCG持續升高或下降不滿意應考慮GTN的可能。
2000年FIGO妊娠滋養細胞腫瘤解剖分期標準
期別 定義
Ⅰ 病變侷限於子宮
Ⅱ 病變超出子宮，但侷限於生殖器官(宮旁、附件和陰道)
Ⅲ 病變轉移至肺，伴或不伴生殖道轉移
Ⅳ 病變轉移至腦、肝、腸、腎等其它器官
FIGO對低危GTN停止化療的指徵為：HCG正常後至少鞏固化療1療程;對HCG下降緩慢或病變廣泛者，HCG正常後可給予鞏固化療2-3療程。
高危GTN化療方案首推以5-Fu為主的聯合化療方案或者EMA-CO方案初次治療高危轉移的GTN的完全緩解率及其遠期生存率均在80％以上。EMA-CO耐受性較好，常見的毒副反應為骨髓抑制，其次為肝腎毒性。
高危GTN患者停止化療的指徵：症狀體徵及轉移灶消失、每週測定HCG、連續3次陰性後再鞏固2-3個療程。
FIGO推薦停藥指徵：初治規範的患者HCG陰性後繼續鞏固化療3個療程。
GTN治療後總體複發率為3.4-8％。複發率與患者臨床期別和預後高危因素存在明顯相關性。
葡萄胎：
葡萄胎因妊娠後胎盤絨毛細胞增生，間質水腫，而形成大小不等的水泡，水泡間借蒂相連成串，形如葡萄而得名。完全性葡萄胎(complete hydatidiform mole CHM)，部分性葡萄胎(partial hydatidiform mole PHM)。
組織學上CHM表現為絨毛組織全部變為葡萄狀組織，絨毛間質水腫變性，中心血管消失及滋養細胞增生活躍等，無胎兒、臍帶或羊膜囊成分：PHM則表現為胎盤絨毛部分發生水腫變性及滋養細胞增生活躍，並可見胎兒、臍帶或者羊膜囊成分。PHM往往被誤診為不全流產或者流產，需病理學來確診。
及早期葡萄胎(very early complete mole VECM)
家族性葡萄胎(familial recurrent mole FRM)
母源性基因缺失和父源性基因過度表達是滋養細胞增殖的原因。遺傳學上CHM多數為空泡受精的孤雄起源，具有雙倍染色體，主要核型為46XX和46XY，根據基因起源可分為來源於父性的完全性葡萄胎(androgenetic CHM anCHM)及兩組染色體分別來至父母雙親的完全性葡萄胎(bipartenal CHM biCHM);而PHM為正常卵細胞的雙精受精，具有三倍染色體，主要核型為69XXY、69XXX和69XYY.。異常基因構成了AnCHM的發病基礎。
年齡是CHM的高危因素，主要表現為兩個極端，16歲以下葡萄胎風險是16-40歲女性的6倍;40歲以上是年輕婦女的5-10倍，50及40歲以上發病率可以高達1/3次妊娠。PHM則與年齡的相關性不大。
CHM的惡變率為15％，PHM的惡變率為0.5％。與葡萄胎惡變相關幾個重要因素有：
①年齡因素：
<35 惡變率15％
>35 惡變率30％
>40 惡變率37％
>50 惡變率56％
②子宮增大速度：
子宮大於停經月份 惡變率20％
子宮等於停經月份 惡變率10.4％
子宮小於停經月份 惡變率3.6％
③HCG含量：高滴度HCG> 105U/L 惡變率31％
中滴度HCG<105 U/L 惡變率12％
低滴度HCG≤103 U/L 惡變率10.9％
④卵巢黃素化囊腫直徑>6cm
⑤葡萄胎水泡大小
大水泡 惡變率0
小水泡 (d<1cm ) 惡變率22.9％
⑥重複葡萄胎、持續性葡萄胎區域性侵犯和遠處轉移的發生率最佳3-4倍。
建議對於有高危因素之一者或者無條件隨訪的CHM可以予以預防性化療。實施預防性化療的時機一般在葡萄胎清宮前2-3天或者在清宮時同時進行，最遲在刮宮次日。建議使用藥物為：MTX或者放線菌素D。
特殊型別的GTN：
胎盤部位滋養細胞腫瘤(placental site trophoblastic tumor PSTT)及上皮樣滋養細胞腫瘤(epithelial trophoblastic tumor ETT)來源於中間型滋養細胞的特殊型別的滋養細胞腫瘤。PSTT來源於種植部位的中間型滋養細胞，ETT來源於絨毛型中間滋養細胞。
PSTT:平均年齡30歲，大多數先為足月產，也可以繼發於流產，引產，5-8％有完全性葡萄胎病史。少數表現為腎病綜合徵、腎小球損害等病徵。HCG輕度升高或者不高，HPL一般為輕度升高或者陰性。10-15％患者診斷時已經發生子宮外轉移，最近文獻報道高達30％。最常見的轉移部位為肺、盆腔和淋巴結。而肝腎和中樞神經系統轉移相對較少。一期患者生存率可達100％，而轉移患者生存率僅為30％。10％在治療後復發。
ETT：主要見於生育年齡婦女，平均發病年齡36歲，大多數ETT繼發於足月產、流產、葡萄胎和絨癌。67％繼發於足月產，
16％繼發於自然流產，16％繼發於葡萄胎。確診ETT距前次妊娠的時間為6.2年。常見臨床表現為陰道流血，少數患者以轉移症狀為首發，可以只見轉移病灶，而子宮原發病灶已經消失。子宮外轉移部位為肺、小腸、陰道和骨骼。ETT多數HCG輕度升高或者不高，一般不高於2500U/L。
影響PSTT預後的高危因素為：
①具有子宮外轉移病灶。
②有絲分裂數>5個/10HPF。
③距先前妊娠>2年。
另外，年齡≥40歲、血HCG>1000U/L、腫瘤體積較大、肌層侵潤深度>1/2、脈管受累、腫瘤壞死、存在大量胞漿透明的瘤細胞，高血壓，紅細胞眾多症，脾大等併發症，提示預後不良。
PSTT和ETT的治療：
手術：全子宮切除
化療:EMA-CO EP-EMA
滋養細胞腫瘤具有兩個突出特點:腫瘤細胞倍增時間短和能產生HCG.
抗代謝藥物5-Fu、MTX是滋養細胞腫瘤一線化療藥物，而依託泊苷(VP-16)和鉑的方案往往是第二線方案。用於耐藥患者的治療。5-Fu可以引起細菌菌群失調性腹瀉和心肌損害，MTX引起腎小管損害，MTX性肺炎，VP-16可以引起繼發性腫瘤。
化療的時間間隔是指停用化療的天生，而不是本次化療第一天到下次化療第一天的時間間隔。
粒細胞集落刺激因子(G-CSF)的規範用法是距離化療至少24小時，且不在化療同時使用。
多數學者認為，經過1療程化療後，HCG下降未呈對數，提示有耐藥的可能;經過2個療程化療後，HCG下降仍然未達到一個對數，則為耐藥。耐藥、復發：耐藥性GTN是指化療過程中HCG下降不顯著或者呈平臺狀，甚至上升，其它檢查提示腫瘤不縮小或者增大，甚至出現新病灶。若1個療程HCG下降<20％，則為耐藥。
若干治療後HCG連續3周陰性，其它檢查提示病灶消失3月後，出現HCG升高或者其它檢查發現新病灶，則提示覆發;若1年後出現上述情況為晚期復發;若3月內出現上述情況為持續性GTN。造成耐藥和復發的原因有：
①療程不足，間隔時間延長。
②劑量不足。
③化療方案不合理。
④未鞏固化療。
⑤未選敏感藥物。
⑥廣泛轉移，尤以肝腦轉移為甚。
⑦頑固性巨大病灶。
⑧錯失手術時機而一味化療。
⑨檢測HCG的方法不靈敏。
⑩臨床醫師處理GTN疾病的經驗有限。
⑪患者的經濟狀況較差。
GTN行子宮切除術或子宮病灶切除術的手術範圍如下:
1、無生育要求的低危無轉移患者，經短療程化療後行子宮切除術，一縮短治療時間、減少化療療程。
2、對侷限於子宮的耐藥病灶，可根據對生育的要求與否而行子宮切除術或保留子宮的病灶切除術。
3、對於子宮病灶穿孔腹腔內出血或子宮大出血的GTN患者，急診行子宮切除術。
4、PSTT、ETT手術為首選治療方式。
GTN肺葉切除指徵：肺葉切除是處理肺轉移並耐藥患者的重要手段。肺CT檢查陰性無症狀者，不太可能有肝、腦等轉移，可以不行相關檢查，但對於有肺或陰道轉移的患者，應行頭顱CT患MRI檢查。
1、可以耐受手術。
2、原發病灶已經控制。
3、肺轉移侷限一側。
4、無其它轉移病灶。
5、血HCG滴度∠1000U/L(105個滋養細胞產生1U/LHCG)。
GTN耐藥基本上屬於非交叉耐藥，如MTX耐藥選Act-D(放線菌素D);5-Fu、FUDR(氟鳥苷)耐藥選MTX。5-Fu、FUDR、Act-D、MTX和VP-16一般不發生交叉耐藥。
EMA-CO：
EMA-EP：
TP/TE:
FAEV:
化療後的骨髓抑制：
中性粒細胞絕對值低於1×109/LPLT低於50×109/L，這是臨界點，可能出血併發症，需要干預。
對於粒細胞減少伴發熱者，應使用抗生素;對於四度骨髓抑制者，無論是否發熱，必須預防使用抗生素。
一般而言，每單位單採血小板可以提高血小板計數10×109/L--20×109/L,外源性血小板壽命僅維持72小時左右。
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