感染參與包括變態反應性疾病在內的眾多非感染性疾病的發生發展，這是一個十分普遍的現象。蕁麻疹，無論是急性或慢性，其發病與感染均有較為密切的關係。
感染的因子包括病毒、細菌、真菌、支原體、衣原體、寄生蟲等，感染的形式包括急性感染、慢性感染、區域性感染和全身性感染等。但到明確為止，感染引發蕁麻疹缺乏大樣本多中心高級別的臨床證據，感染引發蕁麻疹的機制並非十分清晰，積極抗感染治療對緩解蕁麻疹的症狀、縮短病程、減少復發的價值仍然存在很大的爭議。本文就有關問題簡述如下。
1、參與蕁麻疹發生發展的感染因子
蕁麻疹發病涉及到外源性因素和內源性因素兩個方面。一些物理因素明確參與蕁麻疹的發生發展，藥物、食物也與蕁麻疹發生關係密切。相對於上述這些因素，感染在蕁麻疹發生中的作用不十分容易明確，且感染通常較為隱匿，臨床無法確定蕁麻疹發作與感染存在必然的關係。
兒童蕁麻疹患者中，病毒感染相對較為常見，特別是臨床較難意識到的柯薩奇病毒、埃可病毒及其他腸道病毒是重要的感染因子，呼吸道合胞病毒、肝炎病毒也時有報道參與發病。在西方發達國家，腸道寄生蟲感染並非成為蕁麻疹發生的主要原因，但在某些特定的寄生蟲流行區，可能發揮較為重要的作用，如腸類圓線蟲病等。
2、感染型別與蕁麻疹的發生
感染可以表現不同的型別。從感染的過程來看，有急性感染、慢性感染、潛伏性感染;從感染的性質來看，有隱性感染、亞臨床感染、現症感染、寄居感染等，從感染的部位看，有侷限性感染和全身性感染，後者又包括菌血症、毒血癥、敗血症、膿毒血癥、病毒血症等。不同的感染過程，引發機體反應的機制不同，因此與蕁麻疹發生的關聯性有差別。
3、感染引發蕁麻疹的發生機制
感染引發蕁麻疹的機制並不十分清楚，可能存在多種活化肥大細胞途徑，導致蕁麻疹的發生。總體上其發生機制分為免疫機制和非免疫機制。
另外幽門螺桿菌毒素或成分作為超抗原，或在體內形成抗原抗體複合物或幽門螺桿菌模擬抗原包括Lewis抗原、唾液酸糖基結合物(sialylatedglycol-conjugates)和層黏素及其殘基，誘發或加重蕁麻疹的炎症過程。調查發現，慢性蕁麻疹患者其幽門螺桿菌感染率並不比正常人群高，體內外研究缺乏幽門螺桿菌引發慢性蕁麻疹的直接證據，故目前尚難以肯定幽門螺桿菌感染與慢性蕁麻疹存在必然的聯絡，可能僅在某些患者發病中起促進作用。
4、感染引發蕁麻疹的臨床處理
感染與蕁麻疹關係密切，但並非唯一關鍵因素。正確評價感染在蕁麻疹發病中的作用，有利於指導臨床工作。
關於蕁麻疹治療中抗感染治療的價值。通常急性蕁麻疹患者，如果考慮病毒感染時，因無論是病毒感染本身，還是蕁麻疹過程，都是一過性且自限性，可以不考慮抗病毒治療;如果明確是細菌感染誘發的急性蕁麻疹，特別是發現有明確的感染灶或病原分離陽性，可考慮選擇針對細菌敏感的抗生素，以防止感染加重或擴散，特別是合併使用糖皮質激素時更需要抗生素治療；對於慢性蕁麻疹，如果抗組胺藥物有效，即使發現有明確的慢性感染存在，也可以先不考慮抗感染治療。
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