根據腦電圖(EEG)、眼電圖(EOG)、肌電圖(EMG)表現，可將睡眠分成兩種相互交替的時相：非快速眼動( non-rapid eye movement, NREM)睡眠期和快速眼動( rapid eye movement,REM)睡眠期。
NREM睡眠特點是無明顯眼球運動、肌張力降低、EMG平坦;根據 NREM睡眠程度從淺到深，EEG頻率由快變慢，電壓由低到高的變化，進一步分為I、II、III、IV4期，其中第III、IV期睡眠又稱慢波睡眠(slow wave sleep),此時意識完全喪失、大腦皮質細胞充分休息，是睡眠質量的指標。REM睡眠又稱快波睡眠(fast wave sleep)、異相睡眠，此時，腦電變化與行為變化相分離，因此成為異相睡眠。在此期間，EOG出現快速的眼球協同運動，EMG完全平坦或顯著抑制，EEG則為一種去同步的低電壓快波。
兒童睡眠特點為入睡後快速進入NREM睡眠 III、IV期且持續時間較長，其後整夜有周期性的慢波睡眠期，睡眠中較少有覺醒。隨著年齡的增長，睡眠時間逐漸減少。新生兒每天睡眠時間約為15-20h,1歲時約為13-14h,2-12歲約為10-12h,12-18歲約為9-10h,成人約為7-8h。
1、睡眠對癲癇的影響
1.1 兒童睡眠與癲癇發作
睡眠是腦神經元出現異常放電或引起癲癇發作的重要啟用因素。這是由於睡眠時腦幹上行網狀啟用系統對大腦皮層和邊緣系統的啟用作用減弱，腦電波趨於慢化及同步化，容易使癲癇灶的電活動被釋放並引起細胞間點燃，從而有利於癲癇波的發放與傳導。睡眠可誘發癲癇發作和(或) 發作間期癇樣放電。
不同的睡眠時相對於發作間期放電、發作閾和神經元的興奮性有不同的影響。NREM睡眠對已高度興奮的皮質有活化癲癇發作的傾向;而REM睡眠時丘腦皮質的同步化作用受到抑制，半球間衝動通過胼胝體的傳播強度減弱，導致雙側同步性癇樣放電衰減，故對癲癇活動產生抑制作用。許多研究也發現在NREM睡眠期癲癇發作增加，在REM睡眠期發作減少，但有關在NREM睡眠期哪一時相發作最多，報道不一。
Herman等在對600例癲癇患者進行研究之後，發現43％的患者在睡眠中發作，其中約23％發生於NREM睡眠 I期，68％發生於NREM睡眠 II期，11％發生於NREM睡眠 III、IV期，無一例發生在REM睡眠。Nobili等在第一個睡眠週期中沒有發現NREM睡眠期各時相的棘波指數(每分鐘棘波數目)有統計學差異，但總的NREM睡眠期癲癇活動要強於REM睡眠期。
1.2 剝奪睡眠與癲癇發作
剝奪睡眠是由於中樞網狀結構上行激動系統機能低下,大腦皮層和邊緣系統脫離了激化系統的控制,造成癲癇發作的適宜條件。由於長時間禁睡，比自然睡眠與藥物睡眠有更高的活化率，活化機制可能與引起大腦皮質興奮性增高有關。在Lennox―Gastaut 綜合徵與West 綜合徵中，其癇樣放電與剝奪睡眠的關係尤其明顯。Shahar 對55名臨床上出現一次以上抽搐症狀的兒童(5-17歲)剝奪睡眠6小時後的腦電圖做了分析，結果顯示44％的兒童有局灶性放電，20％廣泛性放電。
2、癲癇對兒童睡眠的影響
2.1癲癇對睡眠結構的影響
睡眠覺醒節律與癲癇存在多種聯絡。癲癇可改變睡眠結構伴發睡眠障礙，最常見的睡眠結構異常包括睡眠潛伏期延長，NREM睡眠I、II期延長及III、IV期縮短，REM睡眠減少，睡眠結構斷裂，睡眠階段的轉換次數增加，覺醒次數和覺醒時間增加，睡眠效率降低等。不同型別癲癇患兒睡眠結構異常表現有所不同。
癲癇控制不佳的患兒其睡眠效率降低及覺醒次數和時間明顯增加。Klobucníková 等採用EEG 、EOG、EMG觀察癲癇患者夜間睡眠，發現癲癇發作能改變睡眠結構，使NREM睡眠III、IV期和REM睡眠比例下降，而NREM睡眠II期增加，且這些變化與抗癲癇藥物的使用無關。Bazil 等人在全面性癲癇的研究中，發現夜間全面性癲癇發作能夠改變睡眠結構，伴隨睡眠效率降低，REM睡眠比例下降，與 Klobucníková 等人的研究結果一致。如果發作發生在REM睡眠期以前，還可出現REM潛伏期的延長。
近年來，對特發性全面性癲癇和特發性局灶性癲癇患兒睡眠結構的研究顯示，特發性全面性癲癇患兒覺醒時間增加，睡眠效率降低和NREM睡眠IV期睡眠減少，但兩組患兒REM睡眠無顯著差異。有研究顯示伴有中央-顳區棘波的兒童良性癲癇(BECTS)患者的睡眠REM期縮短、Ⅰ期睡眠比例增加、Ⅲ / Ⅳ睡眠比例減少，而入睡潛伏期正常、II期睡眠比例並無明顯變化。
顳葉癲癇患者睡眠潛伏期明顯延長，NREM睡眠I、II期增加及III、IV期減少，REM睡眠時間也有減少，覺醒增加;而額葉癲癇患者主要是NREM睡眠 III、IV期減少。癲癇患兒睡眠結構發生改變，睡眠質量受到影響，這主要與睡眠期間癇樣放電易被活化及睡眠時相間相互轉換頻繁等因素有關。
睡眠紡錘波作為一種維護睡眠穩定性，抑制癇樣放電的重要因素而存在。出現紡錘波是進入II期睡眠的標誌。正常嬰兒的睡眠紡錘波在2-3個月時出現，有些可早至出生後6-8周，且於II期睡眠――III期睡眠早期出現，波及中線及左右額、中央、頂區，可左右非恆定的不對稱或不同步。睡眠紡錘波可抑制棘滿複合波爆發活動，丘腦網狀核對其發生及週期性活動發揮“起搏點”作用。大腦皮層對丘腦的抑制作用可影響睡眠紡錘波，且與尖波的形成有關。皮層神經元廣泛過度興奮性活動，導致丘腦產生強烈應答反應，腦電圖上可表現為以尖波代替睡眠紡錘波。
2.2 癲癇與兒童睡眠障礙
睡眠障礙普遍存在於癲癇患者中。Almeida 等採用Epworth嗜睡量表和複合睡眠潛伏期測驗(complex sleep latency test)調查39例顳葉癲癇患者，發現85％患者白天嗜睡，26％的患者有失眠情況，13％有睡眠呼吸暫停綜合徵，15％有不寧腿綜合徵，5％有周期性腿動。
有學者對515例癲癇患者的研究顯示,合併阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵的發生率為18.06％ ,其中難治性癲癇合併阻塞性睡眠呼吸暫停發病率高達33. 3％，且經過持續性氣道正壓治療後發作頻率降低了50％ ～100％。Miano 等人對127名阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵患兒做了研究，顯示14.2％的兒童有癇樣放電。
阻塞性睡眠呼吸暫停造成患者睡眠片斷, 頻繁覺醒、微覺醒, 可能促使了癲癇發作。有效治療阻塞性睡眠呼吸暫停可使發作得到更好的控制。且阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵的患者，因低氧血癥、高碳酸血癥反覆出現, 使交感神經興奮性增強, 影響大腦的興奮性, 從而誘發和加重癲癇的發作。
睡眠相關性癲癇(sleep-related epilepsy)是指那些僅於睡眠期發作或在睡眠期間更容易發作的癲癇，涉及兒童良性癲癇伴中央-顳區棘波、癲癇伴慢波睡眠期持續棘慢複合波、額葉癲癇、顳葉癲癇等多種型別的發作。兒童良性癲癇伴中央-顳區棘波的臨床特點之一是夜間發作，多發生在入睡後不久。
獲得性癲癇性失語(Landau―Kleffner syndrome，LKS)與癲癇伴慢波睡眠期持續棘慢複合波(ESES)均在睡眠期癇樣放電明顯。前者腦電圖以睡眠期雙側或單側的持續棘波發放為特徵。後者主要特徵是在NREM睡眠III、IV期持續存在瀰漫、高波幅的1～3 Hz棘慢複合波,佔整個慢波睡眠期的85％以上。額葉癲癇比顳葉癲癇更易於在睡眠中發作，常染色體顯性遺傳夜間額葉癲癇通常只在夜間睡眠期發作。肌陣攣性發作癲癇多發生在從睡眠向覺醒的過渡期。嬰兒痙攣多在剛入睡或從睡眠向覺醒的過渡期發作。
有學者對28例Lennox - Gastaut綜合徵的動態腦電圖研究顯示，78.6％的患者在睡眠期出現全導暴發高幅1.5～2.5Hz慢棘慢複合波, 尖慢複合波,多棘慢複合波，臨床發作中75％的患者睡眠期出現雙側10～12Hz高幅快波節律。已被證實睡眠在學習與記憶過程中通過神經網路的可塑性發揮了重要作用。多種癲癇綜合徵可以出現慢波睡眠相持續癇樣放電，干擾正常睡眠週期的形成，引起認知功能的損害。這提示我們是否應該把癲癇與睡眠之間的關係及認知功能損害聯絡起來，研究二者的相關性。
對睡眠障礙的治療可改善癲癇患兒的生活質量，甚至在某些病例可控制癲癇發作。鎮靜催眠藥(如苯二氮卓類)常被用來治療癲癇患兒的睡眠障礙。Elkhayat等於2010年4月對頑固性癲癇兒童的睡眠做了研究，發現褪黑素不僅可以顯著改善睡眠障礙，而且還可以降低癲癇發作的嚴重程度。
3、兒童睡眠與抗癲癇藥物
抗癲癇藥物(antiepileptic drugs，AEDs)對癲癇患兒睡眠影響的研究基於有效的血藥濃度、穩定的劑量和規律的生活方式，並排除其他因素的影響。每種AEDs對癲癇患兒睡眠的影響不同。綜合已有的研究資料顯示：所有AEDs均具有延長REM睡眠潛伏期或減少REM睡眠百分比的作用，且可改善睡眠穩定性和促進睡眠正常化。
Facultad研究發現，傳統AEDs如奧卡西平可減少睡眠的不連續性，而對REM睡眠無影響;丙戊酸鈉對睡眠結構的影響存在很大爭議，Benjamin等研究發現丙戊酸鈉通過增加I期睡眠而損害癲癇患者睡眠結構;有些學者認為丙戊酸鈉可延長NREM睡眠III、IV期和總睡眠時間，從而改善睡眠;Benjamin的研究發現苯妥英鈉可通過增加NREM I期睡眠、減少慢波睡眠和REM睡眠而損害癲癇患者的睡眠結構。
新型抗癲癇藥如拉莫三嗪對癲癇患者睡眠影響的研究報道不多，有學者認為其可減少NREM睡眠III、IV期，延長REM睡眠;Foldvary 等研究發現加巴噴丁能增加慢波睡眠時間,但慢波睡眠所佔比例不增加,對覺醒次數、睡眠轉換週期有輕微的降低。有學者對11例單劑服用託吡酯的顳葉癲癇患者的研究顯示，未發現睡眠結構的損害。
但是也觀察到了REM及覺醒時間有減少趨勢,但差異沒有統計學意義。Enrica 等報道託吡酯治療後夜間睡眠潛伏期有減少趨勢。基於各期睡眠生理意義的不同和癲癇發作與睡眠時相的關係這兩方面，奧卡西平、加巴噴丁、託吡酯傾向於對癲癇患者睡眠有益。故對於癲癇發作的患兒在使用AEDs時應考慮到AEDs對睡眠影響這一因素，比如可以考慮使用能增加NREM睡眠III、IV期，減少NREM I、II期、增加睡眠覺醒週期長度的AEDs。
有學者提出，頻繁調整劑量和多聯過高劑量治療與癲癇猝死(sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP)有明顯的相關性。SUDEP是指癲患者突發的，意外的，有或無目擊的，有或無癲癇發作證據且排除癲癇持續狀態的、非創傷性和非溺死性的死亡，死後屍檢未發現結構性或中毒性致死因素。在兒童癲癇患者中，SUDEP最常發生在REM睡眠期，其次為NREM II期。為了預防SUDEP的發生，對於未有效控制的原發性全面性癲癇患者，廣譜AEDs可能更有效。
4、結論和展望
綜上所述,癲癇與睡眠之間關係密切。在不同的睡眠時相，癲癇的發作頻率不同。對於不同發作型別的癲癇患兒其睡眠結構異常表現也有所不同。癲癇與睡眠障礙之間相互影響，形成惡性迴圈，根據抗癲癇藥物對睡眠結構和相關睡眠障礙的影響選擇抗癲癇藥物，優化睡眠模式，控制癲癇發作，提高患兒的治療依從性，改善其認知功能和生活質量。隨著醫學模式的轉變，臨床工作中非常需要醫生對癲癇與睡眠之間的關係有個清醒的認識，以減少醫源性損害並採取有效措施進行防治。
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