深部腦刺激(DeepBrainStimulation 'DBS)的臨床應用已有近30年的歷史，它是利用立體定向技術，通過在腦的深部埋置刺激電極，直接將電刺激施加在與疾病相關的腦區內，刺激的強度、波寬、頻率等引數可由腦外的刺激器控制和調整。和其他神經刺激的方法相比，DBS具有靶點明確、選擇性高、可逆、可調、無毀損等優點。近年來，隨著MRI、CT等日益先進的目標立體定位裝置的發展，更加精密的刺激電極及刺激器的出現，使DBS的治療手段變得更加精確和安全。逐漸成為治療神經精神疾病，尤其是晚期帕金森病和難治性癲癇的一種非常有潛力的手段。
刺激的作用機理與效果
腦深部電刺激術治療PD的作用機理目前尚難肯定，一般認為由於電極的植入，首先是電極的直接干擾(可能是暫時性腦組織水腫致輕微毀損作用)抑制了核團的電生理活動。Caparros_lefebvre發現電極植入早期並不進行刺激時，震顫也得到了明顯的抑制，但3～5天以後震顫又出現，從而初步證實了這一點。以後由於高頻電刺激，區域性腦組織興奮性改變，神經傳導受抑制，切斷了導致PD震顫的神經傳導環路，因而很好地抑制了PD症狀。但刺激的作用是由電流彌散直接刺激神經細胞引起，還是通過其它因素偶聯效應，目前尚不清楚。Cooper認為運動障礙的緩解是由於腦深部刺激引起中樞神經系統抑制機制的增加所致。最近研究還發現，高頻刺激STN後PD症狀改善與紋狀體Glu、DA、SP等神經遞質的相互作用有一定關係。但其確切機理還有待於進一步研究。
一般認為腦深部電刺激術與丘腦或蒼白球切開術具有同等的治療效果。但研究發現，前者較後者更為可取，尤其是蒼白球或STN電刺激更適合於老年人、重症病人、雙側病變病人以及多巴胺能藥物引起的運動障礙病人等，而且不會帶來嚴重的併發症。Benebiol報道46例DBS，62％病人震顫消失，88％明顯改善。Benabid等對2例嚴重PD患者進行STN刺激術，結果發現2例病人在刺激過程中肌強直和運動不能症狀明顯好轉，肢體活動明顯增大，靈活性提高。術後8個月隨訪，PD樣症狀消失，並徹底改善了多巴胺藥物所致的“開－關”現象。
1、DBS在晚期帕金森病(Parkinson’S disease，PD)治療中的應用
PD的治療主要是依賴多巴胺能藥物，但藥物本身也可引起運動遲緩等運動方面的不良反應，而且因血藥濃度的波動會出現on―off效應。尤其在PD晚期，多巴胺能藥物對運動障礙的控制越來越差，患者的生活和精神均受到嚴重影響，生活質量大大下降。1993年，第一例晚期PD患者接受了丘腦下核(subthalamic nucleus，STN)的高頻電刺激，其震顫、僵直和行動遲緩的症狀得到緩解，服用左旋多巴的劑量減少了60％。此後，大量臨床試驗證實，高頻電刺激STN可以有效緩解晚期PD症狀。目前最多采用的雙側單極電刺激，開始的刺激強度可較弱，隨後可緩慢增加，直至達到最優化的強度，也就是說強度不至於引起行動遲緩，也不會引起情緒淡漠和發音過弱。一項長達5年的臨床試驗發現，高頻電刺激STN後，震顫和僵直的改善達到70％～75％，運動不能的改善達到50％。最近的一項長期臨床試驗也得到類似的結果。另外一項包括156例患者的隨機配對臨床試驗報道，與術前未用藥時和用藥時相比，患者的運動功能分別提高了41％和23％。STN高頻電刺激的長期療效穩定，2～4年後對運動的改善作用仍然能維持在40％以上。
雖然電刺激STN能夠顯著改善晚期PD患者的運動功能，並明顯降低多巴胺能藥物的使用劑量(大約1／3的患者5年後仍然採用低劑量的多巴胺能藥物，所需劑量減少了54％)，成為PD外科治療的金標準，但STN的高頻電刺激存在較多的副作用。而且對非典型的帕金森症沒有作用。
2、DBS在難治性癲癇治療中的應用
癲癇在全世界人口中的發病率約0．5％～1％，其中有30％患者的症狀不能被抗癲癇藥物控制，發展為難治性癲癇，在顳葉癲癇中難治性癲癇的機率更高達60％～70％以上。目前對於難治性癲癇的治療主要是採用通過外科手術切除癲癇灶的方法，但40％的難治性癲癇患者為多灶點，不適合手術治療，而且手術往往會不可避免地損害正常腦功能。有的患者手術後還會復發癲癇。因此，難治性癲癇一直是臨床治療的一個難題。
自1978年DBS用於治療癲癇以來，已經發現電刺激癲癇灶點及與癲癇密切相關的結構，如丘腦、尾狀核、下丘腦後部、Papez環路的結構和小腦等部位均可抑制癲癇發作。DBS的療效與刺激的部位、癲癇的型別以及刺激的引數密切相關。
初步結果表明，DBS刺激丘腦前核，開始短期內就可使癲癇的發作頻率減少38％，1年後，50％的患者減少60％以上，尤其對雙側正中顳葉癲癇的治療效果最好。
墨西哥一項包括9例患者的長期(18月～7年)臨床試驗也發現，在無海馬硬化正中顳葉癲癇的患者，高頻電刺激海馬可以抑制癲癇發作達95％以上；在海馬硬化的患者，抑制率為50％～70％，所有患者病情均未進展，也沒有發現副作用。然而，也有研究者發現，電刺激海馬對正中顳葉癲癇的改善作用有限。為更全面科學地評價海馬DBS對正中顳葉癲癇的療效和安全性，並與海馬外科切除比較，目前一些大型臨床實驗正在進行中。
1976年，Cooper等首次將小腦DBS用於治療癲癇，發現67％的患者癲癇發作減少50％以上，而且電刺激小腦前葉好於刺激後葉。隨後的長期(17年)研究證明，以10~180 Hz的電脈衝刺激小腦中上皮層，可以使85％的患者症狀緩解。最近的一項包括5例患者的長期臨床試驗發現，為期6個月的小腦中上皮層電刺激使患者的全身性強直一陣攣發作平均減少41％，強直髮作減少43％。這種對癲癇的抑制作用在刺激停止後仍然存在，直至2年時全身性強直一陣攣發作仍比刺激前減少24％。除1例患者出現感染外，未發現其他副作用或併發症。然而，也有臨床試驗發現，小腦的DBS對癲癇的療效非常有限。有關研究仍在繼續。
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