三叉神經痛是一種嚴格限制於三叉神經一支或多支的反覆發作的疼痛，以短暫的單側電擊樣疼痛為特症，疼痛突然發生和中止。疼痛常自發產生，也可由洗臉、刮臉、抽菸、說話、刷牙等觸發。根據國際頭痛學會第二版《頭面痛分類及診斷標準》將能夠明確由腫瘤壓迫、炎症侵犯、多發性硬化等引起的三叉神經痛稱為症狀性三叉神經痛;原來所謂的原發性三叉神經痛，現發現多數為血管壓迫所致，故現稱為經典三叉神經痛。
1、三叉神經痛的研究進展
內科醫生必須能夠辨認三叉神經痛或經典三叉神經痛，因為這種最嚴重的疼痛綜合症基本能被藥物或外科手術控制。三叉神經痛長期以來已為醫學界認識。據記載，16世紀威樂爾斯大教堂的石雕就描述了三叉神經痛。1672年，第一次記載三叉神經痛。1756年，Andre第一次運用術語形容三叉神經痛。1773年，對這種疼痛綜合症進行了生動的描述。在早期，對三叉神經痛應用藥物治療沒有產生作用。第一次有效治療可能是1920年三氯乙烯的吸入。
2、三叉神經痛的流行病學
三叉神經痛是一種老年性疾病，在年輕人中不常出現，發病高峰期在50~70歲。儘管早期文獻表明三叉神經痛患者中女性占強優勢，但目前的資料表明患者中僅60％是女性。目前尚不知道三叉神經痛的發生是否有種族因素。
3、三叉神經痛的病因學
對於三又神經痛的病因及病理生理尚無充分的解釋。Dandy相Jannetta以及其他神經外科醫生已發現絕大多數三叉神經痛患者有機械壓迫，常出現於三叉神經離開橋腦穿過蛛網膜下腔走向Meckel孔處。最常見的發現是三又神經被動脈，通常是小腦上動脈壓迫，但偶爾有小腦後下動脈、椎動脈和小腦下前動脈的壓迫。一些患者被發現有靜脈橫跨甚至穿過三叉神經，有報道少數病例三叉神經被動靜脈畸形或腫瘤壓迫。
在三叉神經根部，血管侵害的範圍和麵部疼痛相關聯。當觀察三又神經的第2、第3分支引起的疼痛時，常發現神經的吻端和前部被小腦上動脈壓迫;如果第1分支痛出現，最常發現的是三叉神經根的尾部或後部出現交叉壓迫，常由小腦下前動脈壓迫引起。
少部分患者三叉神經痛是多發性硬化的基礎病變。屍檢發現一小部分患者有三叉神經後根脫髓鞘斑塊存在。然而，斑塊常在三又神經通路中發現。目前認為三叉神經根斑塊不可能是引起三叉神經痛的必須和充分的條件，多發性硬化患者也有三叉神經根部的交叉壓迫。
在牙科文獻中還描述了另一種理論。Rantner等和Shaber等假設三叉神經痛是由於膿腫灶或骨質破壞刺激了上頜或下頜的三又神經，但這種理論沒有被廣泛接受，即使在牙科醫生中也是如此。類似病變的牙槽在沒有疼痛或痛史的患者的頜部也能看見，對其進行治療並不能快速、均一地減輕症狀。一些三叉神經痛患者並未顯示有此種病變。儘管有人不同意膿腫和其他病理過程能觸發該病，然而這種觀點卻持久存在於牙科文獻中。
4、三叉神經痛的病理生理學
脫髓鞘斑塊，顎部感染，動脈、腫瘤對三叉神經的壓迫如何能引起三叉神經痛還不知道。
關於三又神經痛的解釋有兩種學說，即“中樞論”和“周圍論”。前者基於三叉神經痛類似於癲癇發作的機理，並強調乙溴醋胺過度活躍對神經傳人衝動的作用。運用致癲癇製劑注射入三叉神經核能引起貓和猴乙溴醋胺過度活躍，併產生疼痛綜合症。在三又神經系中背根反射和突觸的作用已被描述。
“周圍論”概念主要是指三叉神經髓鞘及軸突的改變能導致被改變的外周神經對化學和機械刺激敏感，並旦把疼痛綜合症和已察覺的外在原因聯絡在一起。其他基於假突觸連線、反射環路和由傳入神經阻滯引起的中樞連線改變理論已被提出。
5、三叉神經痛的症狀和體症
儘管頭面部疼痛綜合症的分類不明確，但把三叉神經痛和其他型別疼痛區分開是可能的。三又神經痛具以下特症：類似放電樣疼痛;任何一種發作均為單側，突發突止，兩次發作間歇期無疼痛;疼痛由非傷害陛刺激激發，常發生於面部不同區域，發病區少或無感覺缺失，並且疼痛侷限於三叉神經範圍;非典型的疼痛也可發生，但患者表現的不尋常的特症越多，有利於治療的藥物或外科方法可能越少。
大約3％的患者出現過雙側抽痛史，在一次發作中同時出現雙側抽痛是很罕見的，通常數年間疼痛在雙側交替出現。
通過外科或麻醉方法損害三叉神經能引起三叉神經及息者症狀的改變，因此在進行這種操作之前明確症狀是必要的。神經損害能導致一種含灼熱成分的疼痛，通常在無神經損害患者中不出現。如出現明顯的感覺缺失，則要求在病理結構上尋找到腫瘤或感染等正在損害三叉神經。
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