“世界慢性阻塞性肺病日”（簡稱“世界慢阻肺日”）是一項全球性的年度活動，由世界衛生組織（WHO）支援，時間為每年11月份的第三個星期三，目的是在全世界加強病人和社會對慢性阻塞性肺病的認識和關注。連續幾年，“世界慢阻肺日”活動的主題均為“輕鬆呼吸，不再無助”，這個主題的提出是以慢阻肺科學研究的長足進步為背景的，在一定程度上可以看作是醫學界對慢阻肺病人的一種承諾，也就是說，目前的醫療方法已經可以使各種慢阻肺病人獲得較好的療效。在此我就病友們關心的幾個問題談談個人的意見。
一、慢性阻塞性肺病概況：
簡稱“慢阻肺” ，英文縮寫“COPD”，是一種慢性氣道阻塞性疾病的統稱，包括具有氣流阻塞的慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和長期治療不得當的慢性哮喘。
慢阻肺發病學的中心環節是吸菸和其他有害氣體或吸入顆粒刺激導致的慢性氣道炎症，病人的小支氣管由於慢性炎症造成粘膜腫脹、腺體增生、粘液增多、支氣管扭曲塌陷，發生肺氣腫時肺泡破壞、肺彈性降低，以上的病理現象導致病人臨床表現為：慢性咳嗽、咳痰，嚴重時出現呼吸困難，活動能力降低。呼吸功能表現為用力呼氣時的氣流流速減低，醫學術語即稱之為“氣流阻塞”。這種“氣流阻塞”只能通過肺功能檢查測得，是診斷慢阻肺的“金標準”。
有許多慢阻肺病人最終發展為慢性肺源性心臟病和慢性呼吸衰竭，導致喪失勞動能力和生活自理能力，甚至死亡。多年來，在全世界慢阻肺的死亡率一直呈上升態勢，世界衛生組織（WHO）預計到2020年該病全球死亡率將由現在的第六位上升到第三位，因此成為人們關切的焦點。我國一項最新的流行病學調查顯示，目前我國40歲以上人群中慢阻肺的患病率達8.2％，估計我國的慢阻肺患者已超過3800萬人。在我國，慢阻肺已成為城市第一大、農村第四大的致死性疾病，我國每年因慢阻肺死亡的人數超過100萬，致殘人數500萬以上，嚴重危害我國人民的健康和生命，其醫療費用和疾病相關的其他損失已成為巨大的社會和個人經濟負擔。
二、慢阻肺是如何發生的：
人們都知道吸菸是慢阻肺的主要原因，紙菸含有多種有害成分，如焦油、一氧化碳等。其實在我國農村和部分城市居民中有很多慢阻肺病人並不吸菸，鍾南山院士領導的一項調查證實，這部分人群發病與燒柴草鍋灶和用沒有煙囪的“無煙煤”取暖，同時室內通風不好造成的居室“小環境汙染”有很大關係。柴草和煤炭燃燒時產生大量的二氧化硫、二氧化氮、一氧化碳以及懸浮的可吸入的微粒。刺激呼吸道產生慢性炎症，久之發生慢性支氣管炎、慢阻肺、肺氣腫。在北方城市，冬季很多居民用煤爐取暖，也同時使城市的“大環境”汙染進一步加重。
三、怎樣診斷慢阻肺
在所有肺部疾病中，慢阻肺是最“不動聲色”的“殺手”。 由於慢阻肺的發展是一個慢性、漸進性加重的過程，早期僅有咳嗽咳痰的慢性支氣管炎症狀，大多數患者根本沒意識到自己患病，一旦症狀加重到感覺呼吸困難時，病情就已經非常嚴重了。因此，早期診斷，早期防治十分重要。慢阻肺主要是通過肺功能檢查檢查來診斷的，肺功能指標中，第一秒用力呼氣量/用力肺活量小於70％是診斷慢阻肺的標準。肺功能檢查是一種無創傷性、無痛苦的檢查。鑑於我國40歲以上人群中慢阻肺的患病率已經高達8.2％這一嚴峻現實，中華醫學會會長鍾南山院士極為提倡肺功能檢查應作為成年人健康查體的常規專案。45歲以上人群應像量血壓一樣，定期到醫院進行肺功能檢查，尤其是吸菸者、有家族病史者更應“提高警覺”。
四、對於慢阻肺的防治，重點在於“防”，
主要措施是戒菸和改善居住和生活環境。吸菸是慢阻肺最重要的原因，戒菸後慢阻肺的病情及進展可以減緩。國外一項非常有影響的科學觀察發現，那些慢阻肺的易患者，如果從25歲開始吸菸，大約到45歲時就已經成為慢阻肺的病人了，到60～65歲時就會發生嚴重的呼吸衰竭，其壽命平均不到70歲；但是如果這部分人在45歲已經患有慢阻肺後開始戒菸，則在85歲前一般不會發生呼吸衰竭，其預期壽命不會受到影響。還有一些研究者發現，早期吸菸者氣道阻力增加，肺功能損害相對較輕者戒菸後半年-1年可見的改善。現有的任何藥物的療效均遠遠不及戒菸，並且在可以預期的將來，即使科學技術的發展也不可能開發出比戒菸更有效的治療慢阻肺的藥物。
五、慢阻肺的藥物治療
對於已經發生了慢阻肺的病人，以往認為沒有好的治療措施，但近年來，隨著科學技術的進步，開發出新的吸入型長效支氣管擴張藥和吸入型塘皮質激素，並且對一些老的藥物如茶鹼進行了進一步深入地研究，使慢阻肺的臨床治療效果已經有了較大的改善。目前，根據病情的嚴重程度採取不同的藥物治療和氧療措施，至少已經可以做到：明顯減輕中重度慢阻肺病人的呼吸困難症狀，減少急性加重次數，增加運動能力，改善生活質量，正如今年“世界慢阻肺日”的主題所表述的那樣：“呼吸困難不再無助”。
1、吸入糖皮質激素治療；我在前面提到慢阻肺發病學的中心環節是吸菸和其他有害氣體或吸入顆粒刺激導致的慢性氣道炎症，因此，抗炎治療就很重要。必須強調，這種“炎症”與細菌導致的感染性炎症有本質和治療方法不同。國內外許多研究報道吸入糖皮質激素可降低肺臟和氣道的炎症介質水平，減少慢阻肺急性加重次數。在世界衛生組織協調下由全世界權威專家制定的“全球慢阻肺防治指南”（簡稱GOLD ）也強調：“慢阻肺病人氣道記憶體在的炎症為使用吸入激素提供了依據，對於有症狀的中重度病人及反覆發作時，在使用支氣管擴張劑治療基礎上增加常規吸入激素進行治療，可以減少急性發作的頻率和提高健康狀況”。可能有人擔心長期吸入激素會有不良反應，其實吸入激素劑量很小，每天僅0.5毫克左右，而一片口服的強的鬆是5毫克。目前認為即使是終生吸入激素也不會引起明顯的不良反應。
2、吸入長效β2受體激動劑被認為是中重度COPD 的基本治療：主張長期應用。除擴張氣道外，還與其有一定的抗炎作用，可增強糖皮質激素的作用。同時糖皮質激素也可增加β2受體的表達及活性，二者有協同作用
3、噻託溴胺（商品名思力華）目前唯一專門針對慢阻肺開發的新藥：思力華是選擇性膽鹼能受體阻斷劑。COPD患者吸入噻託溴胺後FEV1上升的幅度與劑量相關，常規劑量即使FEV1上升15％，並且持續時間長達15小時。 臨床研究顯示可明顯改善病人的症狀和生活質量，減少急性加重次數，並與長效β2受體激動劑有相加作用.
4、茶鹼：我國常用的是氨茶鹼。儘管茶鹼價格便宜，但在慢阻肺治療中的地位卻不可忽視，茶鹼本身有抗炎作用，並且與激素在抗炎方面有協同作用，和吸入激素聯合應用時產生1＋1＞2的效果。
5、抗氧化藥物： N-乙醯半胱氨酸（NAC）具有較強的抗氧化作用，長期給藥無明顯不良反應。 NAC長期應用還可抑制嗜中性粒細胞的啟用、炎症介質的產生以及對血管內皮細胞的黏附能力，抗氧化劑、低劑量茶鹼與糖皮質激素聯合應用可明顯增加抗炎效果。
6、“聯合治療”的概念；由於慢阻肺的病理、病理生理和臨床症狀比較複雜，牽涉到多個環節，單一藥物治療的療效不夠滿意，因此目前比較主張聯合應用幾種分別作用於慢阻肺不同發病環節的藥物，比如：吸入激素（抗炎作用）＋吸入長效β2受體激動劑（擴張支氣管，改善呼吸困難症狀）；吸入激素＋茶鹼可增強抗炎作用；吸入長效β2受體激動劑＋思力華可進一步改善肺功能和症狀。但是並非聯合的藥物越多越好，還要考慮到藥物的不良反應和費用的增加。
總之，目前的醫學科學已經可以為慢阻肺患者，特別是那些中重度的患者，提供比較好的幫助。祝願全世界的COPD病友“輕鬆呼吸，不再無助”。
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