痙攣狀態的定義：以速度依賴的牽張反射(肌肉緊張度)增加及過強腱反射為特症的運動失調，作為上運動神經元綜合症的一個組成部分，它由牽張反射的超興奮性引起。
痙攣狀態的基本特症為持久肌肉靜止運動狀態(強直)和頻繁或間歇的軀幹及四肢肌肉痙攣，這種痙攣可以傳遞。痙攣與強直影響了患者的社會活動，個人衛生，面板破損及褥瘡，偶爾會引起威脅生命的系統感染。
痙攣狀態的病因
痙攣狀態是中樞神經系統損傷造成的，它分為腦源性和脊髓性。腦源性包括腦外傷、卒中、腦癱、缺氧性腦病、腦代謝性疾病。脊髓性主要為脊髓外傷、多發性硬化、脊髓缺血、變性脊髓病、頸椎病、橫斷性脊髓炎。
痙攣狀態產生機制主要為牽引反射的過度增長，牽引反射是機械負荷牽引肌肉時引起相反方向的肌肉收縮反映，它的感受器為肌梭和高爾基腱器官。後者與主要肌纖維(有時叫梭外肌)串連。肌梭的傳入神經纖維有兩類：
一類屬於傳導速度快，直徑較粗(10µm-20µm)的Iα類傳入神經纖維，與α運動神經元發生興奮性突觸聯絡;
另一類傳入神經纖維系直徑較細(4-12μm)的Ⅱ類神經纖維發源於脊髓前角大型運動神經元---α運動神經元。
支配的肌梭運動神經纖維較細(4-12µm)，分佈於肌梭的兩端，它發源於脊髓前角一種小型的γ運動神經元。當γ傳出神經纖維活動增強時，梭內肌纖維收縮，從而提高了肌梭感受壯志的敏感性。其傳入衝動增加，引起支配同一肌肉的α運動神經元興奮，使梭外肌收縮，這一反射稱為γ-環路，γ傳出神經纖維的運動調節肌梭內感受器的敏感性，進而調節牽張反射。
當梭外肌收縮，梭內肌纖維將被放鬆，於是其傳入衝動減少，α運動神經元的興奮性減弱，肌肉的收縮將不會持續。牽張反射受中樞神經系統調節，中樞神經系統損傷後，由於失去大腦皮質極其它高階中樞的逆支，牽張反射閾值降低。γ運動神經元敏感性增強，脊柱的牽張反射造成肢體痙攣。目前臨床上選擇性脊神經後根切斷術，就是切斷γ-環路。
從組織生化來看，痙攣狀態產生過程中神經遞質有明顯變化。首先是抑止性神經遞質釋放減少(如GABA)，增加了Ca2+流入，性導致興奮性神經遞質釋放增多，如穀氨酸鹽，從而加重痙攣狀態。使用GABA仿效劑巴氯芬減少興奮神經遞質釋放，而得到緩解痙攣狀態。
痙攣狀態的臨床表現
痙攣狀態有兩個基本特症：肌肉張力變化與隨意運動控制的變化。也就是說，一個患者要承受上運動神經元癱瘓和痙攣。患者表現為軀幹與肢體的強直以及不能控制的肌肉痙攣，痙攣可以是一塊肌肉或多組肌肉進行並能向遠處傳遞。
脊髓損傷所致的痙攣狀態，根據損傷的部位與節段不同可有不同的臨床表現。患者除有下肢的輕癱和麻痺外，有的患者僅有一個肢體痙攣，而且痙攣的肢體在身體的同側(如脊髓半切綜合症)，或僅有上肢痙攣並且保留一定的運動功能(如脊髓中央綜合症)。
大腦半球損傷引起的痙攣狀態，如腦外傷、腦卒中、腦癱及其他腦功能障礙，有更復雜的臨床特症。肌張力增加是上運動神經元功能紊亂的首要臨床特症，此外，他還伴隨有肌張力障礙、癱瘓、運動不能、共濟失調、肌陣攣以及其他的非隨意運動障礙種類。
痙攣狀態的診斷與鑑別診斷
根據痙攣狀態的病因學以及其他臨床特症，不難診斷腦源性還是脊髓源性。但是，患者必須具備痙攣狀態的基本特症，軀幹與肢體的強直和痙攣表現。痙攣狀態需與肌張力障礙、帕金森病、肌陣攣等鑑別。
痙攣狀態有椎體束損傷，而肌張力障礙、帕金森病、肌陣攣等則為椎體外系病變。雖然痙攣狀態可伴有肌陣攣、肌張力改變，但肌張力障礙、帕金森病、肌陣攣還有其典型臨床特症，一般容易鑑別。
痙攣狀態的藥物治療
1、巴氯芬：
它被設計仿效γ-氨基丁酸(GABA)的活動，是主要神經系統抑止性神經遞質之一。
2、地西泮：
它是增加了內源性GABA的釋放或興奮性突觸對穀氨酸鹽的反應，因此，它既不是GABA顯效劑也不是GABA仿效劑，它可以得到生理性傳達GABA神經遞質的效果。
3、丹曲林：
在臨床實踐中，它在單獨或與巴氯芬或地西泮聯合使用時是有效的。
4、鞘內藥物治療：
(1)嗎啡鞘內給藥：嗎啡的鞘內給藥是使用一個植入泵和導管系統，已經證實對脊髓源性痙攣或強直的控制有效，嗎啡的抗痙攣作用依賴於阿片樣-12受體，並且可以用納絡酮拮抗。植入泵之前，通過腰穿進行試驗性嗎啡注射。
(2)巴氯芬鞘內給藥：鞘內泵入巴氯芬治療嚴重痙攣狀態已經證明特別有效，持續性鞘內巴氯芬給藥者耐受性很好，通過泵系統長期而且安全。在一般濃度中，巴氯芬與GABA-B感受器在脊髓水平接合，減少鈣離子流入突觸前終端，抑制興奮神經遞質釋放。在高濃度中，巴氯芬減少突觸後神經興奮性(通過拮抗興奮性神經遞質在突觸“E”上活動)。使用植入藥泵和導管系統來釋放巴氯芬，治療的效果可以持續。這個方法成功地治療脊髓源性痙攣狀態。鞘內給巴氯芬與持續性輸液不同，它能更精確控制痙攣，並能按患者的需要調節劑量。
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