高血壓與腎臟關係非常密切，持久的高血壓可作為病因直接造成腎臟損害;而腎臟疾病本身也可以導致高血壓，加劇腎功能的惡化，形成惡性迴圈。這種由各種腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓。
分類
1、腎血管性高血壓：
主要由一側或雙側腎動脈主幹或分支狹窄，阻塞造成引起腎實質缺血，啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)而產生的繼發性高血壓。常見的原因有大動脈炎、纖維肌性發育不良和腎動脈粥樣硬化等。
2、腎實質性高血壓：
主要是由一側或兩側腎實質病變如：各種急慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、狼瘡腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎等腎實質性疾病引起。
發病機制
1、容量依賴性機制：
主要由腎臟排洩鈉、水的能力減退，出現水鈉瀦留，導致血容量增加，血壓增高。
2、腎素依賴性機制：
腎實質病變引起的腎缺血可刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)使血管收縮、水鈉瀦留，血壓升高。
治療
1、腎血管性高血壓的治療：
腎血管性高血壓的治療，以外科手術為主，包括腎切除、腎血管重建，自體腎臟移植，以及近年進展較快的經皮腔內腎動脈成形術(PTRA)、腎動脈支架成形術(金屬內支架)等介入治療。
藥物治療並非腎血管性高血壓的首選方法，僅對不適宜或拒絕接受上述治療者，才採用降壓藥物治療。藥物首選的是鈣通道阻滯藥，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血壓，較少引起腎功能損害。其次是β受體拮抗藥，如倍他樂克。
血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑禁用於治療腎血管性高血壓。因為腎動脈狹窄、腎缺血時，AngⅡ產生增多，收縮腎小球出球小動脈，維持腎小球濾過率(GFR)。當使用ACEI或AngⅡ受體拮抗藥後，抑制AngⅡ的形成和作用，導致GFR下降，加重病情。
2、腎實質性高血壓的治療
(1)非藥物治療：
包括提倡健康的生活方式，消除不利於心理和身體健康的行為和習慣，達到減少高血壓及其他心血管疾病發生的危險。調整生活習慣、戒菸、節制飲酒、正確對待環境壓力、保持正常心態。
對於終末期腎衰竭接受透析的患者，首先要調整水、鹽的攝入量，達到理想幹體重。注意低鈉、低脂。低鈉不僅可有效控制鈉、水瀦留，並可增加ACEI及鈣離子通道阻滯劑(CCB)的降壓效果。
(2)藥物治療：
以阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS)為首選方法。目前臨床上使用的阻斷RAS藥物有兩大類：ACEI和AngⅡ受體拮抗藥。用藥原則上應避免腎損害藥物、低劑量開始、聯合用藥。
利尿劑：
是最有價值的抗高血壓藥物之一。
排鉀利尿劑包括以呋塞米為代表的高效袢利尿劑和以氫氯噻嗪為代表的中效噻嗪類利尿劑，適用於腎病時水鈉瀦留，但有低血鉀症、高尿酸血癥、高血糖的傾向。
以安體舒通為代表的醛固酮受體阻斷劑屬保鉀利尿劑，抑制醛固酮作用利尿亦降壓，又可減輕醛固酮對心血管系統的損害，因其有保鉀作用，腎功能不全患者慎用。
吲哚帕胺，具有利尿和鈣拮抗作用，尤適用輕中度高血壓。作用持久，降壓平穩，且不引起糖、脂質和尿酸代謝的紊亂。
鈣拮抗劑(CCB)：
主要通過擴張外周阻力血管而降壓，治療劑量下對容量血管無擴張作用。包括非二氫吡啶類和二氫吡啶類兩大類。
二氫吡啶類藥物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推薦使用長效或緩釋型製劑，其短效製劑可引起血壓較大波動以及糖、脂代謝紊亂、蛋白尿加重，已不推薦使用。
由於鈣拮抗劑可減低腎小球毛細血管壓力，減少大分子物質在腎小球系膜區沉積，抑制系膜細胞及基質的增殖來減少腎小球硬化的發展，從而具有腎保護作用。
受體阻斷劑：
β受體阻滯劑能阻斷交感神經升壓作用，代表藥物有阿替洛爾、美託洛爾，但需注意心動過緩、傳導阻滯的副作用，支氣管哮喘者慎用。
a1受體阻斷劑能選擇性阻斷血管平滑肌突觸後膜的a 1受體，使血管擴張，致外周血管阻力下降及迴心血量減少，從而降壓，其對心率影響小，亦不影響腎血流和腎小球濾過率。代表藥物有哌唑嗪、特拉唑嗪及烏拉地爾等。
α、β受體阻滯劑是一種新型的降壓藥物，具有促進腎小球毛細血管內皮細胞釋放一氧化氮，致使細胞內ATP流出，從而使腎小球微血管鬆弛擴張，改善微迴圈。如Arotinolol和Carvedilol,聯合鈣離子拮抗劑，不僅顯示了有效的降壓作用，還能有效緩解腎功能的進一步減退和心血管併發症的發生。
此外，α、β-受體阻滯劑大多有較高的蛋白結合率，透析病人亦無需調整給藥劑量或方式。但由於卡維地洛阻斷β1和β2受體的作用是非選擇性的。應注意其糖代謝和呼吸系統疾病方面的副作用。
ACEI:
ACEI能夠阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，減少醛固酮合成，從降低血管阻力和血容量兩方面降低系統血壓;另外，ACEI還可以作用於腎臟組織區域性的RAS,擴張腎小球出、入球小動脈，且擴張出球小動脈的作用強於入球小動脈，改善腎小球內高跨膜壓、高濾過、高灌注現象，延緩腎臟損害的程序;改善腎小球濾過膜對白蛋白的通透性，降低尿蛋白;減少腎小球細胞外基質的蓄積，減輕腎小球硬化。
目前認為ACEI在降壓藥物中保護腎臟的效果最肯定，常用的ACEI類藥物有卡託普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。使用ACEI時要從小劑量開始，逐漸加量將血壓控制在滿意範圍。一般認為血清肌酐(Scr)265μmol/L以下可安全使用，若用藥後Scr增高不超過50％,且不停藥能在2周內恢復，則為正常反應;若Scr增幅超過50％或絕對值超過l33μmol/L,服藥2周未見下降時，即為異常反應，應停藥。
其中苯那普利對腎組織滲透力強，代謝產物部分經膽汁排洩，僅在肌酐清除率(Ccr)<30 ml/min時才需減量;而福辛普利是所有ACE1藥物中從膽汁排洩比例最大的，即使腎功能減退也無須調整劑量。老年病人可能存在腎動脈粥樣硬化，對ACEI降壓會格外敏感。
對於雙側腎動脈狹窄、孤立腎腎動脈狹窄的患者使用ACEI可能導致急性腎功能衰竭，應禁用。終末期腎病(ESRD)患者應用ACEI有較多副作用，如高血鉀，中性粒細胞減少，過敏反應，慢性咳嗽，腎功能損害等。ACEI與EPO並用有可能影響EPO療效，建議加大EPO劑量。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類：
它具有高選擇性的阻斷ATl和增加AT2作用，代表藥物有氯沙坦、纈沙坦等。與ACEI不同，ARB類高血鉀和咳嗽發生率低，不減少腎臟血流量，其療效不受ACE基因多型性的影響;可抑制非ACE催化產生的AngⅡ 的各種效應，部分還可降低血尿酸(如氯沙坦)。ARB類適用和禁用物件與ACEI相同。
聯合用藥：
降壓藥物通常從低劑量開始，如血壓未能達到目標，應當根據患者的耐受情況增加該藥的劑量。如第一種藥無效，應選用合理的聯合用藥，通常是加用小劑量的第二種抗高血壓藥物，而不是加大第一種藥物的劑量。
聯合用藥組合有：
ACEI+利尿劑;
利尿劑+β受體阻滯劑;
β受體阻滯劑+鈣通道阻滯劑;
ACEI+鈣通道阻滯劑;
ACEI+ARB可協同降壓，減少副作用的發生。
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