免疫組化技術在腫瘤診斷及鑑別診斷和臨床指導用藥上發揮著越來越大的作用。現在，我們就乳腺癌常用的免疫組化專案一一介紹一下。
免疫組化，是應用免疫學基本原理--抗原抗體反應，即抗原與抗體特異性結合的原理，通過化學反應，使標記抗體的顯色劑(熒光素、酶、金屬離子、同位素)顯色來確定組織細胞內抗原(多肽和蛋白質)，對其進行定位、定性及定量的研究。
免疫組化一般用陽性和陰性來表示。陽性代表細胞或組織有相應的抗原，就會有顯色，陰性就是沒有相應抗原，就不會顯色。
免疫組化技術在腫瘤診斷及鑑別診斷和臨床指導用藥上發揮著越來越大的作用。現在，我們就乳腺癌常用的免疫組化專案一一介紹一下。
上皮膜抗原(EMA)
EMA是上皮細胞表面成分，雖非乳腺所特有，但在診斷上可用於乳腺癌與非上皮性腫瘤的鑑別，特別有助於惡性淋巴瘤與疑似肉瘤的多形性或梭形細胞乳腺癌的識別。也對無EMA的淋巴結、骨髓等有乳腺癌微小轉移灶的辨認。對於決定是乳腺原發性癌、還是繼發性癌，EMA染色也有一定價值。如為陰性，應疑為轉移的可能。
角蛋白(keratin)
幾乎所有乳腺癌都可顯示出角蛋白，在乳腺導管癌和小葉癌角蛋白呈陽性，而在纖維腺瘤和葉狀囊肉瘤內梭形細胞則陰性。
收縮蛋白(contractile proteins)
肌上皮細胞含高濃度的收縮蛋白，故可用肌動蛋白(actin)或肌凝蛋白(myosin)的抗血清去辨認它們。這類抗血清對富有肌上皮的硬化性腺病與通常缺少肌上皮的小管癌的區別可具有鑑別價值。
基底膜成分(basement membrane components)
基底膜蛋白有laminin和Ⅳ型膠原等。Anti-lanminin和抗膠原Ⅳ(anti-collagen Ⅳ)的免疫組化染色在正常乳腺、纖維腺瘤、硬化性腺病和上皮增殖的上皮周圍可見到完好的基底膜，而管內癌則輪廓欠清，微小癌浸潤灶則可見灶狀缺失。血管也有基底膜，因此抗膠原Ⅳ免疫組化染色有助於發現侵入血管內的癌細胞。
內皮細胞標記(endothelial markers)
淋巴管、血管內的癌細胞有時難以判斷是人為假象還是本身就有的浸潤。因內皮細胞可被凝血因子Ⅷ抗血清染色，故對血管侵入的癌細胞具有診斷價值。
激素受體(hormone receptors)
正常靶細胞含有特異性受體。乳腺和乳腺癌有雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)、催乳素受體、雄激素受體。一般認為ER、PR均為陽性病人對內分泌療法效果最佳。相反的，兩者都為陰性的效果差。ER陽性病例的預後比陰性的為好，緩解率高而複發率低。ER陰性的癌細胞分化差，侵襲性強，常有轉移趨向。因而，ER檢測是提供判斷病人預後的一個重要指標。
Her-2(人表皮生長因子受體-2)
HER2也稱為c-erB2，由922個腺嘌呤、1,382個胞嘧啶、1,346個鳥嘌呤和880個胸腺嘧啶組成。HER2蛋白是具有酪氨酸蛋白激酶活性的跨膜蛋白，屬於EGFR家族成員之一。
HER2癌基因的致瘤機制是抑制凋亡，促進增殖;增加腫瘤細胞的侵襲力;促進腫瘤血管新生和淋巴管新生。HER2基因擴增是影響乳腺癌生長與轉移的最重要的因素之一。在大約30％的乳腺癌中可出現HER2基因過度表達，並與患者預後較差相關。目前，把Her-2高表達作為赫賽汀治療的首要目標。
新近根據ER、PP、Her-2生物學標記的不同提出了乳腺癌的分子分型，認為ER、PR陽性、Her-2陰性的乳腺癌來自乳腺的導管上皮，一般分化較好，對激素治療敏感，但多數對化療不敏感，預後較好。ER、PR陰性、Her-2陽性的乳腺癌來自乳腺導管外層的肌上皮，一般分化差，對激素治療不敏感，但多數對化療敏感，相對預後較差。三者均陰性的乳腺癌稱作“三陰性”乳腺癌或基底樣癌，可能來自肌上皮或幹細胞，分化差，增殖活性高，轉移早，預後不良。僅有15-20％的患者對化療敏感。
Ki-67
Ki-67抗原是1983年由Gerdes發現在增值細胞中表達的一種核抗原，也是目前較為肯定的核增值標記物，存在於細胞週期中除G0期以外的所有階段。由於其半衰期短，脫離細胞週期後迅速降解，故已成為檢測腫瘤細胞增值活性最可靠的指標。Ki-67表達的高低對評價細胞的增值狀態，研究腫瘤的生物學行為，判斷其危害性具有重要意義。
P53
野生型P53基因能抑制細胞轉化，並能抑制癌基因活動，而突變型P53基因可引起細胞的轉化和癌變，使細胞無限增值。在乳腺癌中P53蛋白的陽性率為20～60％。P53基因突變可以上調促進血管增生的內皮因子，從而成為調控血管生長的重要因素。並且與乳腺癌造成的淋巴結轉移成顯著相關性。
當然，乳腺癌的研究中還可能會應用到P63、Ecadherin、CK5/6等等專案。現在乳腺癌的研究日新月異，各種新方法層出不窮。如PCR、RNA探針、熒光顯像技術等等。研究領域已經進入分子水平，藥物的靶向作用也越來越強大。
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