乳腺癌術後病理中除描述有腫瘤具體分類名稱、腫瘤大小、各切緣是否切除乾淨、淋巴結轉移部位和數目以及血管淋巴管內和其他組織中有無侵潤外，還有一些重要的可以提示預後的免疫指標，通過分析這些指標可以指導治療和估計預後。
雌激素受體，陽性提示預後比陰性患者要好，加號越多越好。
PR：孕激素受體，陽性提示預後比陰性患者要好。
正常乳腺上皮細胞記憶體在ER、PR。當細胞發生癌變時，ER和PR出現部分和全部缺失。如果細胞仍保留ER和(或)PR，則該乳腺癌細胞的生長和增殖仍然受內分泌的調控，稱為激素依賴性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失，則該乳腺癌細胞的生長和增殖不再受內分泌的調控，稱為非激素依賴性乳腺癌。
兩者同時陽性預後最好，如一個陽性一個陰性中，雌激素陽性要好於孕激素陽性。兩者都是陰性預後不好。陽性者可以術後或術前使用內分泌治療。
Her-2(CerbB-2)：人類表皮生長因子受體2，是一種原癌基因。它的過度表達即出現加號表明患者預後不好。同時也提示患者易於出現腋窩淋巴結轉移和上述兩種激素受體可能缺乏。在正常乳腺組織中呈低表達，在乳腺癌組織中表達率可增高，其表達與乳腺癌分級、淋巴結轉移和臨床分期呈正相關，表達率越高，預後可能也就越差。 但Fish檢測兩個加號以上者有進行生物靶向治療的可能。即使用曲妥珠單抗(赫賽汀)。
以上三個都是陰性患者，醫學上目前被叫做“三陰”性乳腺癌，預後相對較差，缺乏藥物治療。
E-Cadherin：E-鈣粘附蛋白是鈣粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亞型的一種，集中表達在粘著連線，對維持上皮細胞的完整性、極性、形態和組織結構起重要作用。它的高表達表明預後良好。
Ki-67index：是反應細胞增殖的一種增殖抗原，它的表達與乳腺癌發生、發展有關，是一個不良預後因素。數值越高預後越不好。
P53：是一種腫瘤抑制基因，它的突變預示預後不良。P53突變率高的乳腺癌細胞增殖活力強、分化差、惡性度高、侵襲性強和淋巴結轉移率高。
CK5/6：是一種細胞角蛋白，組織學分級越高及腫瘤分期越高其表達率越高，總的講陽性預後差。
EGFR：表皮生長因子受體，組織學分級越高及腫瘤分期越高其表達率越高，總的講也是陽性提示臨床預後差。
VEGF：血管內皮生長因子，高表達提示預後差。
TOP-II：DNA拓撲異構酶II，高表達提示腫瘤增殖和惡性度較高。
PCNA：增殖細胞核抗原，陽性預後不好。
P170：是一種多藥耐藥基因，它的過度表達不利於治療。
nm23：nm23又稱為抗轉移癌基因，是一種抑癌基因，產物是由152個氨基酸組成的蛋白質，與二磷酸核苷激酶(NDPK)的氨基酸序列具有高度同源性。人類nm23基因有2個亞型：nm23H1和nm23H2，兩者有88％同源性，nm23H1與乳腺癌的預後關係更密切。
nm23蛋白具有NDPK功能，通過影響微管聚合而調節細胞運動，並通過影響G蛋白的訊號傳遞而發揮負向調節作用，從而抑制腫瘤轉移。但其作用並不依耐於NDPK的活性。有實驗結果表明，與轉移潛能有關的是nm23NDPK的表達水平而不是NDPK的活性。
nm23是獨立預後指標，其表達與年齡、腫瘤大小、ER、PR和C-erbB-2無關，與淋巴結轉移狀況、組織學分型、分級及臨床分期均有顯著關係，nm23高表達者的預後明顯好於低表達者。nm23表達降低的乳腺癌分化較低，ER表達水平低，並常常出現淋巴結轉移，預後不良。
在乳腺癌進展過程中，nm23的表 達水平降低。通過檢測nm23可以把腋淋巴結陽性病人中可能發生遠處轉移和腋淋巴結陰性病人中有潛在高轉移傾向的病例篩選出來，進行相應的預防性治療，從而提高治療效果。
Her-1：和前面的Her-2類似，陽性不好。
DNA倍體：非整倍體預示腫瘤發生。
CD44V6：是一種蛋白，高表達提示預後較差。
Ck14、Ck17和CK7：與前面的Ck5/6有類似參考標準。
Bcl-2：是一種抑凋亡基因，它的陽性表達提示腫瘤分級程度高，淋巴結轉移少。
PS2：在預測內分泌治療反應方面，PS2比ER測定可能更有用，PS2的表達是乳腺癌內分泌治療反應的最好指標。
P63： P63基因本身是一個抑癌基因，P63在乳腺癌的發生、發展過程中起著重要的作用;檢測可為乳腺癌的早期診斷、及時治療及預後判斷提供必要的理論依據。
Calponin：在乳腺正常組、增生組、不典型增生組中，幾乎所有的肌上皮細胞表達P63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮細胞3種抗體均為陰性;有助於判斷浸潤癌、原位癌及不典型增生。
SMA(smooth muscle actin)：平滑肌肌動蛋白是可靠的標記抗體。從乳腺正常組織、良性病變到原位癌，早期浸潤和浸潤性癌，它的消失是一逐漸發展的過程。
Cyclin D1：Cyclin D1的高表達可能在人乳腺癌的發生、發展中起重要作用。在乳腺癌中高表達的臨床意義是：Cyclin D1的表達與腫瘤大小、TNM分期及腋淋巴結轉移相關。
COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌組織中存在COX-2的表達。COX-2可能是臨床評價病人預後、識別術後復發的高危險性病人很有實用價值的指標。
34βE12：是一種細胞角蛋白，它的表達與乳腺癌的腫瘤惡性生物學指標相關，乳腺癌組織中34βE12陰性表達提示預後不佳，可用於乳腺癌惡性程度和預後的判斷。
P120膜：在乳腺癌組織中呈異常表達，並與E-cadherin表達相關，在乳腺癌發生、發展中可能起著重要作用;P120膜與浸潤性小葉癌的發生和發展更為密切。
Laminin：層粘連蛋白主要存在於基膜(basal lamina)結構中，是基膜所特有的非膠原糖蛋白, 相對分子質量為820kDa, 含13-15％的糖，有三個亞單位, 即重鏈(α鏈, 400kDa)和β1(215kDa)、β2(205kDa)兩條輕鏈。結構上呈現不對稱的十字形, 由一條長臂和三條相似的短臂構成。這四個臂均有棒狀節段和球狀的末端域。
β1和β2短臂上有兩個球形結構域, α鏈上的短臂有三個球形結構域，其中有一個結構域同Ⅳ型膠原結合，第二個結構域同肝素結合，還有同細胞表面受體結合的結構域。正是這些獨立的結合位點使LN作為一個橋樑分子，介導細胞同基膜結合。所以LN的主要功能就是作為基膜的主要結構成分對基膜的組裝起關鍵作用, 在細胞表面形成網路結構並將細胞固定在基膜上。
LN還有許多其他的作用,如在細胞發育過程中刺激細胞粘著、細胞運動。LN還能夠刺激胚胎中神經軸的生長,並促進成年動物的神經損傷後重生長和再生。如同纖粘連蛋白,細胞外的LN能夠影響細胞的生長、遷移和分化。LN在原生殖細胞的遷移中起關鍵作用。LN也是一種大型的糖蛋白，與Ⅳ型膠原一起構成基膜，是胚胎髮育中出現最早的細胞外基質成分。
LN分子由一條重鏈(α)和二條輕鏈(β、γ)借二硫鍵交聯而成，外形呈十字形，三條短臂各由三條肽鏈的N端序列構成。每一短臂包括二個球區及二個短杆區，長臂也由杆區及球區構成(圖，結構模型)。LN分子中至少存在8個與細胞結合的位點。例如，在長臂靠近球區的。鏈上有IKVAV五肽序列可與神經細胞結合，並促進神經生長。
鼠LNα1鏈上的RGD序列，可與αvβ3整合素結合。現已發現7種LN分子，8種亞單位(α1,α2,α3,β1,β2,β3,γ1,γ2)，與FN不同的是，這8種亞單位分別由8個結構基因編碼。LN是含糖量很高(佔15-28％)的糖蛋白，具有50條左右N連線的糖鏈，是迄今所知糖鏈結構最複雜的糖蛋白。而且LN的多種受體是識別與結合其糖鏈結構的。
Cyclin D1：Cyclin D1的高表達可能在人乳腺癌的發生、發展中起重要作用。在乳腺癌中高表達的臨床意義是：Cyclin D1的表達與腫瘤大小、TNM分期及腋淋巴結轉移相關。
VEGF：血管內皮細胞生長因子(VEGF) 血管形成在腫瘤生長、浸潤、轉移中起關鍵作用，它受到一系列促進和抑制因子的調節，其中最重要的促進因子之一是腫瘤細胞在生長過程中分泌的VEGF，它的編碼基因位於6P21.3，由8個外顯子構成，由於mRNA不同的剪下形式，形成5種不同的VEGF，分別含有121、145、165、189、206個氨基酸，其中以VEGF165最重要，在各種細胞中表達佔優勢;
VEGF121和VEGF189在大部分表達VEGF的組織和細胞中均能檢測到，VEGF145和VEGF206非常少見，其中VEGF206只在人胎肝 cDNA 庫中可以檢測到。VEGF通過二硫鍵結合形成二聚體後才有活性，它的受體為酪氨酸蛋白激酶型膜受體，具有高度特異性。
當VEGF與受體結合後，可以刺激血管內皮細胞增殖，促進血管形成，並增加血管通透性，這樣腫瘤細胞一方面可以獲得充分的營養而迅速增殖，另一方面也容易通過血管內皮細胞進入血流從而發生遠處轉移。VEGF主要由腫瘤細胞產生，小部分來自細胞間質，它是獨立預後指標，與年齡、絕經狀態無關，與ER、PR呈負相關，高表達者易轉移復發，預後不良，且內分泌治療和化療的效果差;
建議對VEGF高表達者聯合應用抗血管生成治療，如利用VEGF單抗阻斷與受體結合，重組VEGF與VEGF競爭受體，將VEGF與小分子毒性物質結合，利用反義核酸技術抑制VEGF表達等等，VEGF單克隆抗體阿瓦斯汀、伊利替康。
實驗表明,迴圈中的VEGF是預後指標,高表達者易發生轉移復發,且該指標可用於指導治療。在今年的ASCO會議上,Ghosh等報告,VEGF在乳腺癌組織中的表達明顯高於基質,而且與一些預後不良因素相關,高表達患者在20年生存上提示預後不良。Ryan等對399例乳腺癌患者的檢測分析顯示,VEGF表達與新的腫瘤標誌物生存素(survivin)的表達呈正相關,survivin表達增加提示乳腺癌患者預後不良。
Traina報告了一項來曲唑+VEGF單克隆抗體貝伐單抗治療激素受體陽性轉移性乳腺癌患者的研究,在此研究中,通過檢測組織中的VEGF來指導治療並評價與療效的相關性。
BRCA1：基底細胞樣乳腺癌是預後不佳的一類高級別乳腺癌，它們的典型表現是ER，PR和HER-2陰性表達。發病率大約佔總乳腺癌患者的15-20％，且發病與BRCA1基因突變有很大的關聯性。
Bcl-2：抑凋亡基因包括Bcl-2、Bcl-x1、Bcl-w、mcl-1等;促凋亡基因包括Bcl-xs、Bax、Bad、Bak、Hrk和Bim等。這兩類物質相互結合、彼此抑制,往往由其數量的相對多少決定凋亡發生與否。在Bcl-2家族中Bcl-2蛋白是最早被發現,分離,目前為止研究得較為透徹的家族成員。研究表明,它定位於線粒體膜、內質網膜和核膜上,具有離子通道( ion channel )和停靠蛋白(docking protein)的雙重功能,在介導細胞凋亡的途徑中起關鍵作用。
Bcl-2蛋白通過調控內質網Ca2 +參與的核內外物質轉運及膜通透性轉換(PT)來阻止細胞色素C從線粒體中釋放,從而阻止了其與Apaf-1、procaspase-9的相互作用,最終抑制Caspase-9、Caspase-3引發的細胞凋亡級聯反應過程。總之作為一種抗凋亡基因,Bcl-2可保護細胞免於病毒、氧化劑等刺激誘導的細胞凋亡。 目前研究認為Bcl-2基因及其相關蛋白高表達抑制細胞凋亡是腫瘤發生和產生耐藥現象的重要因素。
CD44v6：CD44v6是與癌細胞侵襲和轉移行為有密切關係的跨膜蛋白，不僅介導腫瘤細胞與細胞外基質的粘附，還參與腫瘤細胞之間、腫瘤細胞與其他細胞之間的相互作用，CD44v6作為淋巴細胞的歸巢受體和透明質酸的主要受體，能夠連線細胞外基質，與細胞骨架蛋白結合，參與細胞偽足的形成，引起細胞的形態和遊動性改變，能夠直接參與腫瘤細胞的侵襲和轉移。
Pokemon：Pokemon在多種人類腫瘤中過度表達，Pokemon通過特異地抑制腫瘤抑制基因ARF的轉錄發揮作用，缺乏Pokemon基因的細胞對致癌轉化不應答，因此該基因在腫瘤發生過程中起著關鍵性作用。
CD117：CD117一般標記胃腸道間質瘤。
S-100：CgA(-)，S-100，SyN(-)是神經內分泌指標。陰性說明不是神經內分泌癌。S-100蛋白是一種酸性鈣結合蛋白，分子量21 000，主要存在於中樞神經系統各部的星狀神經膠質細胞的胞液中，因其在飽和硫酸銨中能夠100％溶解而得名。
S-100蛋白由α和β兩種亞基組成三種不同的形式：S-100 ββ(S-100 b)主要存在於神經膠質細胞和雪旺細胞，S-100 αα(S-100 a0)主要存在於神經膠質細胞，S-100 αβ(S-100 a)主要存在於橫紋肌、心臟和腎臟。一般認為，當中樞神經系統細胞損傷時S-100蛋白從胞液中滲出進入腦脊液(CSF)，再經受損的血腦屏障進入血液。因此，CSF和血液中S-100蛋白增高是中樞神經系統損傷特異和靈敏的生化標誌。
“ 三陰乳腺癌”特指雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)及人表皮生長因子受體2(HER-2)均陰性的乳腺癌患者。按分子分型，乳腺癌分為：luminal型、HER-2(+)型和Basal-like型。Basal-like型分子表達為ER(-)/PR(-)/HER-2(-)，相當於三陰乳腺癌，特徵為基底上皮分子標誌物高表達(CK5/6或17，EGFR)以及ER或ER相關基因及HER-2或HER-2相關基因低表達。
①ER(-)/HER2(-)，CK5/6(+)和/或EGFR(+)。
對基底細胞樣癌目前沒有公認的定義，但對基底細胞樣癌基因表達的定義有如下幾種：
②CK5/6(+)，caveolin1(+)，CAIX(+)，p63(+)或CD117+。
③CK5/6(+)和/或CK14(+)。
④CK5/14(+)。
本型乳腺癌5年生存率不到15％，多見於絕經前年輕患者，內臟轉移、腦轉移機率較高，病理組織學分級較差，多為3級，細胞增殖比例較高，且多伴p53突變，c-kit、p53、EGFR表達多為陽性，基底細胞標誌物CK5/6、CK17也多為陽性。腫瘤侵襲性強，易發生區域性復發及遠處轉移，與基底細胞樣乳腺癌和BRCA1基因突變相關性乳腺癌有較多相似特徵。
三陰乳腺癌的預後與腫瘤大小和淋巴結狀況關係不大，復發迅速，1-3年是復發高峰，5年內是死亡高峰，腦轉移發生率高，迅速出現遠處轉移而導致死亡。 “三陰乳腺癌”內分泌治療和曲妥珠單抗靶向治療無效，治療上依靠化療為主。與其他型別乳腺癌相比，三陰性乳腺癌對化療、放療敏感性較高，但如果只是常規的標準治療，其預後依然很差，無復發生存和總生存較低。
目前還沒有針對三陰性乳腺癌的治療指南，其治療一般按預後差乳腺癌治療常規進行，術後輔助化療選擇含蒽環類紫杉類方案。新輔助化療中在接受含紫杉類和蒽環類的新輔助化療後，可獲得較高的病理完全緩解率。鉑類藥物用於新輔助化療正在研究中。
轉移性三陰乳腺癌病情發展迅速，姑息性化療的研究有以下幾方面： 微管穩定劑Paclitaxel、Docetaxel、nab-paclitaxel、ixabepilone;卡鉑/順鉑;抗血管生成Bevacizumab、Sunitinib;EGFR抑制劑Cetuximab、Erlotinib等。在新藥研究中，依沙匹隆被證實與卡培他濱聯合應用於對蒽環類及紫杉類耐藥的晚期乳腺癌及三陰乳腺癌較單用卡培他濱療效為好。
“三陰乳腺癌”內分泌治療和曲妥珠單抗靶向治療無效，但部分三陰乳腺癌高表達EGFR、c-Kit、CK5/6、P-cadherin，p53，這類患者有望通過針對相關的靶向治療而獲益。 目前國際上正在進行EGFR的單克隆抗體西妥昔單抗，EGFR的酪氨酸激酶抑制劑吉非替尼、埃羅替尼在三陰乳腺癌治療中的作用的研究。
在許多存在BRCA1缺失或變異的三陰乳腺癌患者中，由於BRCA1在DNA修復mRNA轉錄及細胞週期校對中起重要作用，BRCA1基因缺失者發展成為乳腺癌者風險高達82％，BRCA1基因突變者發展成為乳腺癌的風險為5％，對此的相關研究表明存在BRCA1缺失或變異的患者對破壞DNA化學結構的藥物(如烷化劑、鉑類、絲裂黴素)有效，而對作用於微管蛋白合成的藥物(如紫杉醇、長春鹼類)效果較差。
三陰乳腺癌患者經過保乳手術及放療後並沒有出現比非三陰乳腺癌患者更高的區域性複發率，即經放療後三陰乳腺癌的區域性複發率與非三陰乳腺癌相接近。三陰乳腺癌理論上對DNA毒性藥物有效，也因此也對放療有效。
ER表示雌激素，ER(+++)說明此病是屬於激素依賴型的，雌激素水平越高，用內分泌治療的效果越好，復發、轉移的概率小。
PR是孕激素，對乳腺癌的治療起重要作用， PR表達越高(加號越多)，復發、轉移、死亡率越小，ER、PR這兩項都是陽性話，內分泌治療有效率達80％以上。如ER陽性、PR陰性的話，內分泌治療有效率只有30％左右。
C-erbB-2是癌基因，C-erbB-2表達越高(加號越多)預示預後效果越不好，容易復發、轉移。C-erbB-2陰性，對化療敏感，復發、轉移的少，預後效果好。
化療結束後，請遵主治醫囑，進行內分泌治療，需要注意的是：用內分泌藥時一是不要輕易換藥，二是注意多補鈣。
定期進行復查，化療結束後最好輔助中藥治療，效果會更好。
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