男性脫髮多為雄激素性脫髮(androgenetic alopecia，AGA），AGA又稱脂溢性脫髮、男性型脫髮、早禿，男女均可發病。主要表現為額顳區及頂部漸進性脫髮，繼而形成高額 ，枕區較少累及，頭部面板油膩、脫屑、或伴瘙癢，病程較緩，病因尚未完全明瞭，目前的研究表明，是一種激素依賴的多基因遺傳性疾病。1975年的研究顯示，50％男性在50歲時會發生AGA，隨著年齡的增大發生可能性為70％。而近期的一項研究顯示，AGA發病年齡多集中在20-40歲，提示與此期腎上腺功能活躍，雄激素分泌增多有關，且與家庭、社會操勞相關，可以推測，現代社會生活導致雄激素性脫髮年齡明顯提前。由於AGA多發生於腦力勞動者如管理、教師、學生、專業技術人員等，嚴重影響此類人群的心理健康，甚至影響其婚姻及事業，大部分患者認為與遺傳有關，無藥可治，加上各類脫髮的治療廣告很多，使他們對療效產生了懷疑，以至就醫者很少，特別是中年以後，已結婚生子，事業有成，也就不在乎形象了，就聽之任之，甚者乾脆剃成光頭。然而現代醫學證明，AGA是可以控制的，特別是在早期效果更好，藥物治療副作用少，可以耐受。
病因及發病機理
1、雄激素作用：
在很早的時候，國內外學者均注意到閹割的人不發生AGA，而服用睪酮可使基因易感者脫髮加重，停用睪酮則阻止脫髮進展。這從某種程度上說明雄激素與脫髮有關。男性體內主要的雄激素有睪酮、二氫睪酮（dihydrotestosterone，DHT），後者作用強度為前者的5倍，DHT多由睪酮在5α-還原酶作用下轉化而來，而部分DHT可由性腺直接產生或由其他形式雄激素轉化而來，這二種主要的雄激素與受體結合後調節細胞增殖和分化，導致頭髮過早地進入休止期，結果毛囊變小，毛髮細小，引起脫髮。5α-還原酶有2個同工酶，I型分佈於皮脂腺，II型在於性腺及頭皮鬍鬚部位的毛囊中，I型則導致皮脂分泌旺盛，而過多皮脂堆積於毛囊周圍，引發炎症，影響毛囊的生長。故而AGA又稱為脂溢性脫髮。AGA患者前額部毛囊還原酶活性均高於枕部，脫髮區睪酮轉化為DHT能力增加。Airoldi通過熒光法對5-α還原酶同工酶定位發現,在患者脫髮區枕部、顳額部、頭頂部位頭皮的毛囊外毛根鞘、內毛根鞘、毛球部位等處5-α還原酶分佈多、活性較高； Obana等通過動物實驗發現，睪酮還可以通過誘導毛乳頭細胞中的抑制因子和觸發毛囊上皮產生抑制物的生長因子來抑制毛囊上皮細胞，從而影響毛髮生長。此外AGA患者血清中的另一類激素脫氫表雄甾酮硫酸鹽(DHEA)水平高於正常人，而DHEA可以抑制腺苷酸環化酶活性,使毛囊變小。
2、基因作用：
AGA的發生和進展表現明顯的遺傳，不同人種的發病率不同志提示了遺傳的作用。但是具體的基因變異特徵尚不完全清楚，有人推測可能為常染色體顯性遺傳，更多的學者傾向於多基因遺傳。許多學者認為雄激素受體基因的多型性可能與AGA進展和程度密切相關。在脫髮區，發現雄激素受體基因的高表達。雄激素受體基因的內部或鄰近部位功能突變可導致其高表達。有人證實，雄激素受體的基因變異是AGA發生的主要決定性因素，受體基因變異中，其第一外顯子上GGN序列多次重複可能是其主要變異特徵。目前對此尚存爭議。
3、血液及細胞因子的作用
頭皮下血流研究顯示，正常人頭皮下血流比其它部位量多10倍，早期AGA男性脫髮處皮下血流量與正常人較減少2.6倍。生長因子對毛髮生長髮育的訊號傳導和調控主要表現以下：調控面板的發育，從而決定了毛囊的密度大小、型別；對毛球部細胞分裂的影響，從而決定了毛髮的特性；對毛髮的生長週期的作用，毛髮的生長週期受到複雜的細胞間訊號傳導和一些已知多肽生長因子的調控。毛囊及其周圍組織通過自分泌和旁分泌的方式產生特異性的因子，對毛髮的生長髮育和週期發揮作用，毛囊在受到睪酮刺激下，會釋放胰島素樣生長因子-1，而後者會誘導產生 5α-還原酶。
4、其他
如用腦過度、精神壓力、心理健康等方面，均可誘發或導致AGA加重，其機制可能直接或間接與雄激素、皮脂腺分泌有關。
治療2.1 5α- 還原酶抑制劑：
1、以非那雄胺最為常用
非那雄胺最初用來治療良性前列腺肥大，在治療過程中發現AGA患者光禿的頭皮上長出了毛髮，從而研製了治療AGA的藥物，1997年該藥在美國上市，商品名為保法止（propecia），它是II型 5α-還原酶抑制劑，口服吸收後，抑制睪酮轉化為DHT，可使血中DHT濃度降低60％以上，用4個月方可見效，至少用藥24月才能判斷療效。多項研究表明能延緩脫髮進展，顯著持續改善毛髮生長。每天1mg在3個月或更長時間內可見到毛髮的生長，不僅能增加頭髮數量，且在長度、直徑、色素均有改善，建議持續用藥以到得最大療效，停止用藥療效可在12月內發生逆轉。一項508例患者32％獲得中度到密集頭髮再生，34％獲輕度再生，其餘患者病情停止進展，唯一明顯的副作用為性慾減退，發生率為1.8％，安慰劑組為1.3％。所有病例停止用藥後性慾恢復正常。新近研究表明，26歲以下患者療效更確切。
蓋屋棕櫚提取物（serenoa repens）也含有5α-還原酶抑制物，可口服或外用，副作用為男性乳房女性化。
2、米諾地爾：
米諾地爾最初用於治療重度頑固性高血壓，臨床發現，服藥超過1個月的患者可出現多毛症，由此發現了其生髮的作用。1996年FDA批准米諾地爾用於治療AGA，其機理有：可刺激毛囊上皮細胞增殖，動物實驗表明，其增加真皮乳頭、毛母質、外毛根鞘和毛周圍纖維細胞合成數量，從而延長毛髮生長期，促進毳毛向終毛轉化；促進血管生成，增加區域性血液供應；開放鉀通道，阻止鈣離子內流，從而促進毛髮生長；對毛乳頭細胞中的血管內皮生長因子（VEGF）的上調作用。一項研究用2％的米諾地爾治療AGA，3個月時三分之一輕度至中度毛髮生長，12個月時56％外觀有明顯改善。5％的濃度的效果最佳。在一項長達5年的臨床試驗中，31例AGA患者外搽2％和3％米諾地爾，治療1年毛髮再生達到高峰,之後毛髮增長趨緩，4年半至5年時，存在的非毳毛仍明顯多於治療初期。該藥也可用於治療女性AGA。米諾地爾溶液主要不良反應為多毛症，一項大規模的安全性試驗表明，米諾地爾治療雄激素性脫髮安全有效，不增加心血管事件，無明顯系統性不良反應，部分可出現瘙癢和頭皮脫屑，多是對其溶劑丙二醇過敏，可更換其他溶媒製劑，或減低濃度。臨床證實脫髮時間越短，面積越小，預後越好。
3、毛髮移植：
對於重度及晚期AGA單純用藥物效果差，可考慮毛髮移植。相對藥物治療來說，毛髮移植見效快，效果確切、持久，可把枕部非雄激素敏感性毛囊移植於禿髮區，能保持其原來的特性而繼續生長。也可考慮在移植基礎上配合藥物，效果更好。
4、其他：
不常用的藥物有：雄激素受體阻斷劑如氟羅地爾（fluridil）、RU58841、伊諾特隆乙酸酯等區域性用藥。還有通過增強芳香酶活性使睪酮轉化為雌激素的藥物如安體舒通、17α雌二醇，全身用藥副作用較大，適合區域性使用。
雄激素性脫髮雖然病因複雜，其關鍵發病與雄激素，特別是與睪酮及二氫睪酮水平有關，以後者作用更明顯，眾多的藥物也基本從這一理論出發，研究表明，AGA早期是可以通過藥物控制的，然而目前尚不能治癒此病，嚴重的或晚期的AGA可考慮毛髮移植。請雄性脫髮的朋友不要灰心，合理及時的治療完全能恢復你的年輕形象，重拾自信。
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