銀屑病與高尿酸血癥的相關性已被許多學者認可，Eisen和Seegmiller對38例尋常性銀屑病患者的血清尿酸水平進行了測定，結果25％的患者有高尿酸血癥 。Beveridge和Lawson對31例非尋常性銀屑病患者的血清尿酸水平檢測顯示，36％的患者有高尿酸血癥。
採用氫化鈉-尿素法，對70例尋常性銀屑病患者的血清尿酸水平進行檢測，47.14％有高尿酸血癥。施守義等對80例尋常性銀屑病和55例非尋常性銀屑病患者行血清尿酸檢測，另以80名正常人作為對照，結果顯示尋常性銀屑病患者中有30％血清尿酸水平升高，非尋常性銀屑病患者中有67.27％血清尿酸水平升高。
然而，近幾年來有關銀屑病與血清尿酸水平關係的文獻報道較少。本文檢測結果顯示，非尋常性銀屑病患者組的血清尿酸值顯著高於尋常性銀屑病患者組，更高於正常組。
銀屑病皮損的組織病理最顯著特徵是表皮角化不全和角化過度。表皮細胞增生和轉換率增加使嘌吟核苷酸的分解代謝加速，經核苷酸酶和核苷酸磷酸化酶的催化作用轉化為嘌吟，再經水解、脫氨、氧化而生成尿酸。
Lundquist等發現在核苷酸代謝過程中起決定作用的黃嘌吟氧化酶和尿嘌吟酶在銀屑病表皮中活性增加，認為銀屑病血清尿酸增高是皮損中核酸降解率增加的結果。銀屑病患者的記憶-效應T細胞進入迴圈移行至面板，T淋巴細胞分泌炎性細胞因子，促進角質形成細胞產生，從而啟動免疫介導的炎症級聯反應，同時血管內皮細胞內的黏附因子表達增加，吸引大量炎性細胞在皮損處聚集。
皮損處聚集的大量炎性細胞可能會進一步促進表皮細胞增生，再經過一系列的生化反應而生成尿酸。有文獻報道，有作者用14C標記甘氨酸，測定銀屑病患者尿中4C尿酸的排洩，發現其高峰在第8天，這與表皮轉換週期相符。而且在治療後，尿酸排洩正常。譚仲楷認為銀屑病患者高尿酸血癥的原因可能不是惟一的，也許有銀屑病遺傳上的聯絡及營養因素的關聯，但我們不贊同銀屑病與高尿酸血癥無關的研究，可能是作者將未成年人列入研究中(未成年人血清尿酸通常較低)。
關於血清尿酸水平與年齡的關係，從本文將患者分成3個年齡段(均為成人)進行比較，結果升高率差異無統計學意義。馮磊等認為成人血清尿酸與兒童差別較大，而成人間差別則不顯著。本文選擇的物件均為20歲以上的成年人。施守義亦認為成人間血尿酸水平差異不大。
男女性別間的差異較大已為多數學者所共識，筆者的實驗結果亦與其相符。樑應權認為靜止期血尿酸高於進展期，但缺乏理論上的依據。Eisen和Seegmiller認為皮損範圍愈大血尿酸升高率愈高。 趙慶利等認為銀屑病的特殊損害是影響血尿酸水平升高的重要因素。
我們的實驗發現：銀屑病患者血清尿酸值雖較對照組明顯升高，但尋常型銀屑病各期血清尿酸值並無明顯變化，PASI評分的降低或升高，與銀屑病患者血清尿酸值並無多少關聯，直線相關分析進一步證實兩者之間無相關性，是我們測量的誤差，還是PASI評分法本身的缺陷11，上述這些結論均有待我們今後進一步的研究。
銀屑病是否與內臟疾病相關?國內學者常建民等12認為銀屑病伴發或繼發疾病為獨立疾病，其發生與銀屑病無關。亦有贊同這一觀點的學者認為銀屑病患者存在著表皮基底層角質形成細胞的增殖加速，存在著代謝的紊亂13。由此我們進一步推測銀屑病患者的高尿酸血癥可能是由銀屑病本身引起。因而筆者認為對銀屑病患者血清尿酸水平檢測是十分必要的，因為高尿酸血癥除引發痛風和腎功能損害外，還會增加患心血管系統疾病的風險。
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