一、冠心病的介入治療及治療後用藥
冠脈介入治療包括經皮冠脈球囊成形術（PTCA）和冠脈支架植入術。PTCA是通過送入球囊至冠脈相應的狹窄部位，進行高壓擴張以消除冠脈狹窄。其機制是由於球囊的高壓擴張導致血管內膜、中膜不規則的撕裂，故PTCA仍有自身的限制性，如擴張不理想、易有明顯殘餘狹窄；更重要的是，由於單純PTCA後擴張處血管壁的撕裂、夾層以及血管壁的彈性回縮等有造成急性閉塞的危險，所以，現在臨床較少單純應用PTCA，一般都會在PTCA後再植入支架。冠脈支架是一種可被球囊擴張開的、多孔不鏽鋼（或合金）的、起支撐作用的管狀物，它附著在球囊表面，由輸送系統送至病變處釋放。它解決了PTCA術後血管壁的撕裂、夾層以及血管彈性回縮、負性重構等問題。
冠脈支架目前主要包括兩大類：裸金屬支架（BMS）和藥物洗脫支架（DES）。BMS金屬網被完全再內皮化時間較短，但再狹窄率較高；DES術後再狹窄率明顯降低，但完全再內皮化時間也被大大延遲。
一般來說，冠心病支介入治療後，植入了支架，但這僅僅是有效治療的開始，原來狹窄的冠脈由於支架的支撐而變得通暢了，但要冠脈持續通暢，還要長期服藥，長期治療，不可鬆懈。
冠心病患者支架術後應用藥物主要有三個目的：
1、預防支架內血栓形成；
2、冠心病的二級預防即防止其他冠脈發生狹窄；
3、控制冠心病心肌缺血癥狀。
二、抗血小板治療是防止血小板聚集，預防支架及其他冠脈內的血栓形成的重要措施
目前認為，有效的抗血小板治療是冠心病介入治療安全性的保證和前提，其對於冠心病介入治療的重要性，如何強調都不過分。
（一）用藥方法
冠心病支架術後，要進行雙聯抗血小板治療，即阿司匹林+氯吡格雷聯合應用。一般阿司匹林100～300mg、1次/d，一個月後改為100mg、1次/d；氯吡格雷75mg、1次/d。國內外有關冠心病介入治療指南均建議，冠脈植入DES後，雙聯抗血小板治療至少12個月以上，BMS後則至少1個月以上，單純PTCA後至少1個月以上；對於因急性冠脈綜合徵而實施介入治療者，無論植入的支架是什麼型別，均建議應用雙聯抗血小板治療至少12個月。由於對冠心病患者無禁忌證一般推薦終生服用腸溶阿司匹林作為二級預防治療，所以，雙聯抗血小板治療結束後，一般停用氯吡格雷，繼續服用腸溶阿司匹林。
有些患者，即使應用規範的雙聯抗血小板治療，仍然發生支架內血栓形成，其危險因素包括手術相關因素、病變相關因素、患者相關因素等，一些複雜、嚴重冠脈病變在介入後血栓形成的風險高、危險大，需要更強的抗血小板治療，有的患者產生了抗血小板藥物抵抗（其機理不清，尚無統一的檢測和判斷標準），上述患者都應加強抗血小板治療。加強抗血小板治療可採取下述方法：
1、左主幹病變、慢性閉塞病變、分叉病變、長病變、多支嚴重病變等介入治療後，如無出血高危因素，可適當延長雙聯抗血小板治療時間，必要時可用三聯抗血小板治療，在阿司匹林+氯吡格雷基礎上，再加用西洛他唑（塔達）50～100mg、2次/d，口服6～12個月。
2、阿司匹林+氯吡格雷基礎上仍發生支架內血栓形成的患者，如無出血高危因素，可採用氯吡格雷劑量加倍（150mg/d,1～4周後改為75mg/d）、三聯抗血小板治療、或將氯吡格雷換成新一代P2Y12抑制劑如普拉格雷60mg負荷、10mg/d維持，或替卡格雷180mg負荷，90mg、2次/d維持。
（二）雙聯抗血小板治療的出血風險
研究顯示，與單用腸溶阿司匹林相比，雙聯抗血小板治療雖不增加危及生命的出血風險，但輕度出血發生率從2.4％增加到5.1％，大出血發生率則由2.7％增加到3.7％，提示雙聯或三聯抗血小板治療可增加出血風險，而一旦發生出血，不良心血管事件發生率則明顯增加。所以，在雙聯抗血小板治療期間，應密切關注出血風險，及時採取措施避免出血事件，積極做到抗栓和減少出血的最佳平衡。
一般來說，高齡、女性、有出血病史及腎功能不全等患者既是出血高危人群，也是支架內血栓形成高危人群。對這類人群，做到抗栓和減少出血平衡的最佳辦法是儘量採用最簡單介入策略和BMS。
消化道出血風險支架的高危因素主要有：既往消化道出血史、年齡大於65歲、伴有消化道症狀、幽門螺桿菌感染、同時服用非甾體類抗炎藥、糖皮質激素、抗凝藥等。所以，雙聯抗血小板治療期間應避免服用上述藥物。研究表明，質子泵抑制劑（PPI）對胃黏膜的保護效果優於H2受體拮抗劑，但某些PPI與氯吡格雷合用時，可由於藥物相互作用削弱氯吡格雷的抗血小板作用，泮托拉唑發生藥物相互作用的概率小，安全性可能較高。
既往有腦出血史、近期缺血性腦卒中史、合用口服抗凝劑等是顱內出血的高危因素，其他出血高危因素尚有實施其他介入操作和外科手術。所以，雙聯抗血小板治療期間需要同時口服抗凝劑者，應儘量將國際標準化比值（INR）維持在2.5以下，最好在2.0左右。儘量推遲其他介入操作和外科手術至雙聯抗血小板治療結束以後，不能推遲者要建議患者去心臟專科醫生處會診。
（三）雙聯抗血小板治療期間合併出血怎麼辦？
輕度出血（如面板出血、鼻腔出血、泌尿道出血等）：不必緊張，更不要擅自停用雙聯抗血小板治療。一般建議檢查一下凝血功能和血小板，採取適當區域性止血措施，臨床密切觀察出血徵象的發展，必要時可將腸溶阿司匹林減至75mg/d。
雙聯抗血小板治療最常見的大出血部位是消化道，而最危險的出血部位是顱內出血。在長期抗血小板治療過程中，尤其在用藥最初3個月內，臨床醫師和患者均應注意觀察及監測患者胃腸道不適及出血等不良反應，注意有無黑便或不明原因的貧血，以便早期發現出血併發症。建議服藥者每1～3個月複查大便潛血試驗，一旦發生出血，立即檢查血常規等，並積極治療。經積極治療仍出血不止者，可短暫停用雙聯抗血小板治療。原則上先停用一種抗血小板藥物，臨床實踐中多先停用腸溶阿司匹林，但理論上氯吡格雷對胃黏膜修復功能損傷大於阿司匹林，應先停用氯吡格雷。如果出血仍不能停止，或大出血造成血流動力學異常，或出現顱內出血等情況下，應停用所有抗血小板藥物。需要注意的是，若停藥3～7d內無出血復發，血流動力學穩定後，應儘早重新開始雙聯抗血小板治療。
三、治療現存的心血管危險因素的藥物
冠心病的產生和發展多與吸菸、高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖等心血管危險因素有關。雖然植入了支架，但冠心病的上述病理基礎仍然存在，還在起作用，介入治療結束並不等於冠心病被治癒。所以，支架術後除要認真堅持改變不良生活方式（包括戒菸），還要努力控制高血壓、糖尿病、高血脂達標。
對於一般冠心病患者應將血壓控制於＜140/90mmHg,合併慢性腎病者應將血壓控制於130/80mmHg。生活方式改變結合藥物治療，藥物首選β受體阻滯劑和/或ACEI治療。必要時可用小劑量的噻嗪類利尿劑等藥物。保證降血壓達標的前提下，需避免患者DBP低於60～70mmHg。
推薦將糖尿病合併冠心病患者的HbAIC控制在6.5％～7.0％。對於高齡、糖尿病史較長、心血管整體危險水平較高、具有嚴重低血糖事件史、預期壽命較短以及並存多種疾病的患者，應注意避免低血糖。冠心病合併糖尿病的患者，如血糖控制不滿意，可諮詢內分泌專科醫師。
要選擇合適的降脂藥，要使LDL-C降至1.82mmol/L以下，一般均需要服用他汀類藥物。基礎LDL-C水平較低者，可選用作用較弱的他汀類藥物（如普伐他汀40mg/d或辛伐他汀20mg/d），基礎LDL-C較高者（＞3.38mmol/L），應選用強效他汀（如阿託伐他汀20mg/d或瑞舒伐他汀10mg/d）；基礎LDL-C水平很高者（＞4.16mmol/L），應選用較大劑量他汀（如阿託伐他汀40mg/d或瑞舒伐他汀20mg/d）。
使用他汀類藥物對於冠心病患者的作用不僅在於降脂，而是調脂、穩定斑塊、延緩動脈粥樣硬化進展、延長患者無事件生存期的主要治療措施。他汀治療是一個長期的過程，即使血脂達標穩定後，仍應繼續服用。長期服用他汀類藥物的不良反應發生率低，可定期監測肝功能、肌酶，尤其在服藥1～2個月後或出現肌肉痠痛、乏力、納差等症狀時。常見的不良反應主要為肌痛或單純轉氨酶輕度升高（低於正常上限3倍），此時可密切觀察，無需減量或停藥。轉氨酶升高超過正常上限3倍，或伴有膽紅素升高，或伴有納差乏力等症狀，或肌酸激酶水平升高超過正常上限5倍，則應停藥，並密切觀察。
四、服用能明確改善冠心病支架術後患者長期預後的藥物
研究證明，比較能明確改善冠心病介入治療後患者的長期預後的藥物是?受體阻滯劑和ACEI(或ARB)，這兩類藥物可拮抗體內神經內分泌的過度啟用，改善心肌供血，防止心肌重構，保護心功能。使用?受體阻滯劑後要求靜息心率降至55～60次/min，?受體阻滯劑的使用禁忌包括哮喘、症狀性低血壓或心動過緩、嚴重失代償心衰。
若無禁忌證，所有伴有心力衰竭（LVEF＜0.45）、高血壓、糖尿病或慢性腎臟疾病的STEMI患者均應長期服用ACEI。低危STEMI患者（即LVEF正常、已成功實施血道重新且各種心血管危險因素已得到滿意控制者）亦可考慮ACEI治療。具有適應證但不能耐受ACEI治療者，可應用ARB類藥物。ACEI的使用禁忌為：症狀性低血壓、嚴重腎衰竭（Cr＞265μmmol/L）、雙側腎動脈狹窄、過敏等。
五、冠心病介入後患者還需要應用抗心肌缺血藥物嗎？
已行介入達到完全性冠脈血運重建且無心肌缺血癥狀的患者可不再應用硝酸酯等抗心肌缺血藥物。對雖已行冠脈介入術但未達到完全血運重建（如罪犯血管遠端仍有殘餘狹窄，或非罪犯血管仍有未處理的病變），或仍有心肌缺血性胸痛，則要使用抗心肌缺血的藥物，主要為?受體阻滯劑、鈣拮抗劑和硝酸酯類。
最後特別強調的是，患者冠脈介入術後一旦有心絞痛發作，應儘快到具有介入治療條件的醫院診治。
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