慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD），簡稱慢阻肺，是一組常見的以持續氣流受限為特徵的可以預防和治療的疾病。COPD的發病因素很多，迄今尚有許多發病因素不夠明瞭，尚待研究。近年來認為，COPD有關發病因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面。明確的個體易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏，最主要的環境因素就是吸菸，以及接觸職業粉塵等。此外尚與化學物質、感染、社會經濟地位等都有影響。
1、空氣汙染
大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。
2、氧化應激
有許多研究表明COPD患者的氧化應激增加。氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、羥根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用並破壞許多生化大分子如蛋白質、脂質和核酸等，導致細胞功能障礙或細胞死亡，還可以破壞細胞外基質；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎症反應，如啟用轉錄因子NF-κB，參與多種炎症因子的轉錄，如IL-8、TNF-а、NO誘導合成酶和環氧化物誘導酶等。
3、吸菸
為重要的發病因素，吸菸者慢性支氣管炎的患病率比不吸菸者高2-8倍，煙齡越長，吸菸量越大，COPD患病率越高。菸草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，如本章第一節所述香菸可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道淨化能力下降。還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成。
4、職業粉塵和化學物質
接觸職業粉塵及化學物質，如煙霧、變應原、工業廢氣及室內空氣汙染等，濃度過高或時間過長時，均可能產生與吸菸類似的COPD。
5、炎症機制
氣道、肺實質及肺血管的慢性炎症是COPD的特徵性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎症細胞均參與了COPD發病過程。中性粒細胞的活化和聚集是COPD炎症過程的一個重要環節，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶、中性粒細胞組織蛋白酶G、中性粒細胞蛋白酶3和基質金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態並破壞肺實質。
6、感染因素
與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發生發展的重要因素之一。
7、蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最強的一種。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。吸人有害氣體、有害物質可以導致蛋白酶產生增多或活性增強，而抗蛋白酶產生減少或滅活加快；同時氧化應激、吸菸等危險因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多見於北歐血統的個體，中國尚未見正式報道。
8、其他
如自主神經功能失調、營養不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發生、發展。
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