咳嗽伴體重減輕的病因有很多，如下：
一、結核菌
屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬其中，引起人類結核病的主要為人型結核菌牛型感染少見結核菌為需氧菌不易染色經品紅加熱染色後即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色故稱為抗酸桿菌；鏡檢呈細長略彎的桿菌對外界抵抗力較強在陰溼處能生存5個月以上；但在陽光曝晒2小時，5%～12%甲酚皁（來蘇）溶液接觸2～12小時，70%酒精接觸2分鐘或煮沸1分鐘即可被殺滅。最簡便的滅菌方法是直接焚燬帶有病菌的痰紙結核菌，生長緩慢，增殖一代需15～20小時，生長成可見的菌落一般需4～6周至少亦需3周。
結核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸脂質蛋白質及多糖類組成的複合成分，與其致病力免疫反應有關。在人體內脂質能引起單核細胞上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結核結節；蛋白質可引起過敏反應，中性粒細胞及單核細胞浸潤；多糖類則參與某些免疫反應（如凝集反應），結核菌分為人型、牛型及鼠型等種類，前兩型（尤以人型標準菌株H37Rv）為人類結核病的主要病原菌。人型與牛型菌形態相似對豚鼠均有較強致病力，但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型菌為強，人型菌可產生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性，飲用未經消毒的帶有牛型結核菌的牛服可能引起腸道結核感染。
A群：生長繁殖旺盛，存在於細胞外，致病力強，傳染性大，多在疾病的早期活動性病灶內空洞壁內或人洞內易被抗結核藥物所殺滅，尤以異煙肼效果最好，起主要殺菌作用。鏈黴素及利福平亦有效但不及前者。
B群：為細胞內菌，存在於巨噬細胞內，細菌得到酸性細胞質的保護，能夠生長但繁殖緩慢，吡嗪醯胺在pH5.5時殺菌效果較好。
C群：為偶爾繁殖菌，存在於乾酪壞死灶內，生長環境對細菌不利，結核菌常呈休眠狀態，僅偶爾發生短暫的生長繁殖，僅對少數藥物如利福平敏感，B群與C群菌為頑固菌常為日後復發的根源，僅暫時休眠，可能存活數月數年，亦稱持續存活菌。
D群：為休眠菌，病灶中有少量結核菌，完全處於休眠狀態，無致病力及傳染性，對人體無害。任何藥物對其作用多數自然死亡或被吞噬殺滅很少復發。
上述按細菌生長繁殖分組對藥物選擇有一定指導意義。
在繁殖過程中，結核菌由於染色體基因突變而產生耐藥性，耐藥性是結核菌的重要生物學特性，關係到治療的成敗。天然耐藥菌繼續生長繁殖，最終菌群中以耐藥菌為主（敏感菌被藥物淘汰），抗結核藥物即失效。此種因基因突變而出現的極少量天然耐藥菌（自然變異）通常不致引起嚴重後果。另一種發生耐藥性的機制是藥物與結核菌接觸後，有的細菌發生誘導變異逐漸能適應在含藥環境中繼續生存（繼發耐藥），在固體培養基中，每毫升含異煙肼（INH）1g鏈黴素（SM）10g或利福平（RFP）50g能生長的結核菌分別稱為各該藥的耐藥菌，耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對RFP及INH同時耐藥的結核菌其致病力降低較單一耐INH者更顯著。
患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥稱原始耐藥菌感染。長期不合理用藥經淘汰或誘導機制出現耐藥菌稱繼發耐藥，復治患者中很多為繼發耐藥病例，近年來對多種藥物耐藥結核菌日漸增多，成為臨床上很難治癒的病例，任何藥物聯合錯誤藥物劑量不足，用藥不規則、中斷治療或過早停藥等均可導致細菌耐藥，發生耐藥的後果必然是近期治療失敗或遠期復發，因此避免與克服細菌耐藥是結核病化學治療成功的關鍵。
臨床上的陽性痰菌培養中約有5%為非結核分枝桿菌（除結核分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌），亦是抗酸桿菌，廣泛存在於自然界。當機體免疫受損時，可引起肺內及肺外感染，其臨床表現酷似結核病。但多數對抗結核藥耐藥，此種非結核分枝桿菌的生物學特性與結核菌不盡相同，例如能在28℃生長，菌落光滑，煙酸試驗陰性，耐藥接觸試驗陽性，對豚鼠無致病力等。
二、感染途徑
呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式傳染源，主要是排菌的肺結核患者（尤其是痰塗片陽性未經治療者）的痰液，健康人吸入患者咳嗽打噴嚏時噴出的飛沫而受感染。小於10g的痰滴可進入肺泡腔或因其重量輕而飄浮於空氣中，較長時間在室內通風不良環境中的帶菌飛沫亦可被吸入，引起感染。感染的次要途徑是經消化道進入體內，少量毒力弱的結核菌多能被人體免疫防禦機制所殺滅，僅當受大量毒力強的結核菌侵襲而機體免疫力不足時感染後才能發病，其他感染途徑如經面板泌尿生殖系統等均很少見。
三、人體的反應性
（一）免疫與變態反應
人體對結核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特異性的，接種卡介菌或經過結核菌感染後所獲得的免疫力（後天性免疫力）則具有特異性，能將入侵的結核菌殺死或嚴密包圍制止其擴散，使病灶癒合，獲得性免疫顯著強於自然免疫，但二者對防止結核病的保護作用是相對的。人體感染結核菌後因具有免疫力而不發展成結核病，鍛鍊身體有助於增強免疫；反之麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病，營養不良或使用糖皮質激素免疫抑制劑等，減低人體免疫功能容易受結核菌感染而發病，或使原先穩定的病灶重新活動，年齡可影響人對結核感染的自然抵抗力，老人與幼兒是易感者，與老年時細胞免疫低下及幼兒的細胞免疫系統尚不完善有關。
結核病的免疫主要是細胞免疫，表現為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強，入侵的結核菌被吞噬細胞吞噬後經加工處理將抗原資訊傳遞給T淋巴細胞使之致敏，當致的T淋巴細胞再次接觸結核菌可釋出多種淋巴因子（包括趨化因子巨噬細胞移動抑制因子巨噬細胞啟用因子等），使巨噬細胞聚集在細菌周圍，吞噬並殺滅細菌，然後變成類上皮細胞及朗漢斯（Langhans）鉅細胞，最終形成結核結節使病變侷限化。
結核菌侵入人體後4～8周，身體組織對結核菌及其代謝產物所發生的敏感反應稱為變態反應。與另一亞群T淋巴細胞釋放的炎性介質面板反應因子，及淋巴細胞毒素等有關，區域性出現炎性滲出甚至乾酪壞死，常伴有發熱、乏力及食慾減退等全身症狀。此時如用結核菌素作面板試驗（詳見下述）可呈陽性反應，注射區域性組織充血水腫並有大量致敏的T淋巴細胞浸潤人體，對結核菌及其代謝產物的此種細胞免疫反應屬於第Ⅳ型（遲髮型）變態反應。感染結核菌後尚可發生面板結節性紅斑，多發性關節炎或皰疹性結合膜炎等均為結核病變態反應的表現，常發生於原發結核感染患者。
結核菌體的多肽多糖複合物與反應有關，而其蠟質及結核蛋白則與變態反應有關，引起兩者的抗原成分不同，但免疫與變態反應則常同時存在，例如接種卡介苗後可產生免疫力，同時結核菌素反應（變態反應）亦轉為陽性，兩者的出現亦可能與機體不同，T淋巴細胞亞群所產生的淋巴因子有關免疫對人體起保護作用，而變態反應則通常伴有組織破壞，對細菌亦不利，嚴重疾病營養不良或使用免疫抑制藥物均可削弱免疫力，變態反應也同時受到抑制，表現為對結核菌試驗的無反應，當全身情況改善或停用抑制免疫反應的藥物後隨著免疫與變態反應的恢復，結核菌素反應亦變為陽性免疫，與變態反應有時亦不盡平行與人體複雜的內外環境藥物的影響以及感染菌量及毒力等因素有關。總之入侵結核菌的數量、毒力及人體免疫力，變態反應的高低決定感染後結核病的發生發展與轉歸，人體抵抗力處於劣勢時結核病常易於發展；反之感染後不易發病即使發病亦比較輕且易治癒。
（二）初感染與再感染
給豚鼠安次接種一定量的結核菌，最初幾天可無明顯反應，約10～14天之後注射局部發生紅腫逐漸形成潰瘍，經久不愈。結核菌大量繁殖到達區域性淋巴結並沿淋巴結及血液迴圈向全身播散，豚鼠易於死亡表明豚鼠對結核菌無免疫力。
如將同量結核菌注入4～6周前已受少量結核菌感染的豚鼠體內，則所發生的反應顯然與上述不同，注射後動物高熱2～3天之後，注射區域性出現組織紅腫潰瘍壞死等劇烈之反應，但不久即可癒合結痂。區域性淋巴結並不腫大，不發生全身性結核播散亦不致死亡，這種由於再感染引起的區域性劇烈變態反應通常易癒合亦無全身播散，均為豚鼠對結核菌已具有免疫力的結果，機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象稱為科赫（Koch）現象。
肺部首次（常為小兒）感染結核菌後（初感染）細菌被吞噬細胞攜至肺門淋巴結（淋巴結腫大）並可全身播散（隱性菌血症），此時若機體免疫力低下可能發展為原發性進行性結核病。但在成人（往往在兒童時期已受過輕度結核感染或已接種卡介苗）機體已有定的免疫力，此時的再感染多不引起區域性淋巴結腫大，亦不易發生全身播散而在再感染局部發生劇烈組織，反應病灶多滲出性甚至乾酪樣壞死溶化而形成空洞。
一、結核病的基本病理變化
人體免疫力及變態反應性結核菌，入侵的數量及其毒力與結核病變的性質範圍從一種病理型別轉變為另一型別的可能性與速度均有密切關係，因此病變過程相當複雜，基本病理變化亦不一定全部出現在結核患者的肺部。
（一）滲出為主的病變
表現為充血水腫與白細胞浸潤，早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞以後逐漸被單核細胞（吞噬細胞）所代替，在大單核細胞內可見到吞入的結核菌滲出性病變，通常出現在結核炎症的早期或病灶惡化時亦可見於漿膜結核，當病情好轉時滲出性病變可完全消散吸收。
（二）增生為主的病變
開始時可有一短暫的滲出階段，當大單核細胞吞噬並消化了結核菌後菌的磷脂成分使大單核細胞形態變大而扁平，類似上皮細胞稱類上皮細胞類上皮細胞聚整合團，中央可出現朗漢斯鉅細胞，後者可將結核菌抗原的資訊傳遞給淋巴細胞，在其外圍常有較多的淋巴細胞形成典型的結核結節，為結核病的特徵性病變結核，也因此得名結核結節中通常不易找到結核菌增生，為主的病變多發生在菌量較少人體細胞介導免疫佔優勢的情況下。
（三）變質為主的病變（乾酪樣壞死）
常發生在滲出或增生性病變的基礎上，若機體抵抗力降低，菌量過多變態反應強烈，滲出性病變中結核菌戰勝巨噬細胞後不斷繁殖，使細胞混濁腫脹後發生脂肪變性，溶解碎裂直至細胞壞死炎症，細胞死後釋放蛋白溶解酶使組織溶解壞死，形成凝固性壞死因含多量脂質使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色，質鬆而脆狀似乾酪故名乾酪樣壞死鏡檢可見一片凝固的染成伊紅色的無結核的壞死組織。
上述三種病變可同時存在於一個肺部病灶史，但通常有一種是主要的，例如在滲出性及增生性病變的中央可出現少量乾酪樣壞死；而變質為主的病變常同時伴有程度不同的滲出與結核結節的形成。
二、結核病變的轉歸
乾酪樣壞死病灶中結核菌大量繁殖，引起液化與中性粒細胞及大單核細胞浸潤有關液化的乾酪樣壞死物，部分可被吸收，部分由支氣管排出後形成空洞，或在肺內引起支氣管播散，當人體免疫力增強及使用抗結核藥物治療病灶可逐漸癒合，滲出性病灶通過單核-吞噬細胞系統的吞噬作用而吸收消散甚至不留瘢痕，較小的乾酪樣壞死或增生性病變亦可經治療後縮小吸收，僅留下輕微纖維瘢痕病灶，在癒合過程中常伴有纖維組織增生，形成條索狀瘢痕乾酪樣病灶，亦可因失水收縮及鈣鹽沉著最終形成鈣化灶而癒合。
三、結核病灶的播散與惡化
人體初次感染結核菌時，結核菌可被細胞吞噬經淋巴管帶至肺門淋巴結，少量結核菌可進入血迴圈播散至全身，但可能並無顯著臨床症狀（隱性菌血症）。若壞死病灶侵蝕血管結核菌可通過血迴圈引起包括肺在內的全身粟粒型結核，如腦膜骨腎結核等肺內結核菌可沿支氣管播散在肺的其他部位，形成新的結核病灶吞入大量含結核菌的痰，進入胃腸道亦可引起腸結核腹膜結核等肺結核可直接擴充套件至胸膜引起結核性胸膜炎。
結核病理改變的演變與機體全身免疫功能及肺區域性免疫力的強弱有關，纖維化是免疫力強的表現而空洞形成則常表示其免疫力低下。
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