縱隔腫瘤，縱隔位於兩側肺之間，以胸骨和胸椎為其前後界。內有許多重要器官，有大血管、氣管、主支氣管、心包、食管、胸腺及大量脂肪、神經和淋巴管等組織，因先天發育過程異常或後天性囊腫或腫瘤形成，就成為縱隔腫瘤。縱隔內腫瘤種類繁多，有原發的、有轉移的，原發腫瘤中以良性多見，但也有相當一部分為惡性。為標明病變在縱隔所在部位，可將縱隔劃分為若干部分，以胸骨與第4胸椎下緣水平分為上、下兩部，將含有很多重要器官的縱隔間隙稱為內臟器官縱隔（中縱隔），右氣管、心包前的間隙為前縱隔；在氣管、心包後方（包括食管和脊柱旁縱隔）稱為後縱隔。據國內統計資料顯示，縱隔腫瘤發病率以神經源性腫瘤佔第一位，其次為畸胎類、胸腺腫瘤和甲狀原腫瘤，各種囊性腫瘤最少。
吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學物質等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學物的混合損傷。
吸入性損傷與致傷的環境有關。其往往發生於不通風或密閉的環境，尤其是爆炸燃燒時，此環境內，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴散，患者不能立即離開火我；加之在密閉空間，燃燒不完全，產生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合併爆炸燃燒時，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實質的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。
吸入性損傷的致傷機理有以下幾方面：
1、熱力對呼吸道的直接損傷
熱力包括乾熱和溼熱兩種。火焰和熱空氣屬於乾熱，熱蒸氣屬於溼熱。當呼入熱空氣時，聲帶可反射性關閉，同時乾熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻；乾熱空氣到達支氣管分叉的隆突部時，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故乾熱往往造成上呼吸道損傷。溼熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導能力較幹空氣約大4000倍，且散熱慢，因此溼熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實質損傷。
2、有害物質對呼吸道的損傷
吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質可通過熱力作用對呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，並對呼吸道具有化學性損傷。水溶性物質如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或鹼，可致化學性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，後者吸收後與血紅蛋白結合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細胞內呼吸。醛類可降低纖毛活動，減低肺泡巨噬細胞活力，損傷毛細血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發生化學性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時，聚氨酯泡沫塑料分解產生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達100mol/L時，即可使人死亡。
煙霧中一氧化碳被人吸入後，將導致人員一氧化碳中毒，重者可當場死亡。當吸入含5%一氧化碳的空氣時，即可引起中毒。其毒性作用是：
（1）一氧化碳與血紅蛋白相結合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當於氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。
（2）降低細胞酶系統利用氧的能力。一氧化碳與氧競爭細胞色素氧化酶系統的受體，直接抑制細胞呼吸。
（3）一氧化碳與肌紅蛋白結合，減少組織內氧的輸送。另外，火災時，同時產生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症狀，並加重組織缺氧。
病理改變：
吸入性損傷的病理、生理變化，吸入性損傷，由於熱力及化學毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，水支氣管可發生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現活性物質失活。肺表面活性物質具有保持肺泡表面張力，使肺泡處於一定程度的擴張狀態，防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發現狗吸入煙霧後肺最小表面張力顯著增加，從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性損傷早期，可見無氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質的失活。
吸入性損傷病人死亡率較高，多數併發肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷，一般認為是自基介導組織損傷，首先是由氧自由基引發的。肺損傷後，出現血管通透性的改變和肺水腫，肺微血管受損大量液體進入肺間質，同時支氣管靜脈受損也很嚴重，從上述兩途徑來的液體聚集在間質中，形成肺間質水腫。當間質液進一步增多，液壓增高或其它因素的參與，便可導致肺泡壁屏障作用被破壞，間質液體進入肺泡形成肺泡內水腫。吸入性損傷後血漿蛋白分解並經血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低，間質滲透壓升高也可促進肺水腫。肺表面活性物質失活，肺泡萎縮，肺泡內壓消失，亦可致液體向肺間質及肺泡內轉移造成肺水腫及肺間質水腫。在復甦抗體休克治療時體液可聚積於間質內而加重間質水腫。
吸入性損傷後，氣管粘膜細胞變性壞死，纖毛消失，天色防禦屏障作用喪失，氣道排痰和清除細菌、異物的能力減弱，肺內巨噬細胞/單核細胞系統的免疫功能降低，易引起肺部感染。由於呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等，造成呼吸困難，呼吸阻力增加，氣體交換量明顯下降，動脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高，最後可導致急性呼吸功能不全。
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