生理性醉酒系由一次大量飲酒或酒精飲料，引起急性中樞神經系統興奮或抑制狀態。酒精主要在小腸吸收，可以分佈於全身任何器官和組織，其中大部分由肝臟代謝而清除，小部分經肺和腎排除。酒精導致神經系統損傷的機制尚未完全闡明，可能與下列因素有關：
1、具有脂溶性，可迅速通過血-腦脊液屏障和神經細胞膜，並作用於膜上的某些酶類和受體而迅速影響神經細胞的功能。
2、酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產物，也能夠造成神經系統的急性損害。
3、影響維生素B1代謝影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內的儲存，導致患者體內維生素B1水平明顯低於正常人。一般情況下，神經組織的主要能量來源於糖代謝，在維生素B1缺乏時，由於焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經組織的供能減少，進而產生神經組織功能和結構上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經組織繼而出現脫髓鞘和軸索變性樣改變。
酒精中毒的症狀是酒精對大腦和脊髓的抑制性作用的結果。就這方面而言，酒精對神經細胞的作用方式與全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期症狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過分活躍和大腦皮質電興奮增加等，這是因為正常情況下，調節大腦皮質活動的皮層下某些結構(可能上部腦幹的網狀結構)被抑制的結果。同樣早期腱反射活躍，可能反映高階抑制中樞對脊髓的運動神經元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴充套件至大腦、腦幹和脊髓神經細胞。
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