百病胖為先已經被很多的循證學研究所證明。肥胖除了給患者本人帶來行動不便外，重要的是它他會機體各個臟器帶來巨大的工作負荷，從而誘發或導致這些臟器功能異常或早衰。所以控制肥胖是治療心、腦，腎這些重要臟器疾病的一個首要措施!下面這篇文章從腎臟角度來詮釋肥胖對腎臟疾控所帶來的影響。
2014年，全球18歲以上的肥胖人數約為6億，肥胖已成為全球性流行病。據估計，未來10年肥胖的流行率將增長40％。肥胖是糖尿病，心血管疾病以及慢性腎臟病(CKD)的危險因素，是新發CKD最為顯著的風險因素之一。肥胖人群體重增加導致代謝增加，繼而引起代償性超濾過，腎小球內壓增加可損害腎臟，增加CKD風險。
近年來，肥胖相關性腎小球病的發病率增加了10倍。但慶幸的是，肥胖和肥胖相關性腎病在很大程度上是可以預防的。Csaba P.Kovesdy等人代表世界腎臟日指導委員會在2017世界腎臟日到來之際對肥胖和腎臟病的相關性進行了闡述，具體如下：
流行病學特點
過去30年，全球成人超重和肥胖(體重指數[BMI]≥25kg/m2)的流行率顯著增加。在美國，2013-2014年校正年齡後肥胖流行率為：男性35％，女性40.4％。2011-2014年，青少年(2-19歲)肥胖的流行率為17％，極度肥胖為5.8％。
肥胖的定義
正常體重：BMI18.5-25kg/m2
超重：BMI25-30kg/m2
肥胖：BMI>30kg/m2
1級肥胖：BMI30-34.9kg/m2
2級肥胖：BMI35-39.9kg/m2
3級肥胖或病態肥胖： BMI≥40kg/m2
肥胖與CKD的相關性
大量研究顯示，高BMI與蛋白尿、低估計腎小球濾過率(GFR)的發生和發展、終末期腎病(ESRD)相關，隨著時間的推移估計GFR降低速度增加。CT顯示高內臟脂肪組織與男性白蛋白尿相關，腹部肥胖與不良腎臟結局相關。
肥胖對腎臟的作用機制
肥胖誘發和加重CKD的具體作用機制尚不明確。大多數肥胖患者從未發生過CKD，且高達25％的肥胖患者“代謝健康”，表明體重增加本身不足以誘發腎損傷。肥胖導致的腎損害可由下游疾病所致，如糖尿病或高血壓，但也可分泌脂聯素，瘦素和抵抗素影響內分泌活動直接損傷腎臟(圖1)，包括炎症，氧化應激，脂代謝異常，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)啟用，胰島素分泌和胰島素抵抗增加。
圖1肥胖導致CKD的作用機制;CVD：心血管疾病;DM：糖尿病;HTN：高血壓
上述各種作用可導致特異性腎臟病變，如異位脂肪堆積和腎竇脂肪沉積過多，腎性高血壓和腎小球通透性增加，腎小球肥大，局灶性節段性腎小球硬化(圖2)。1986年-2000年，肥胖相關性腎小球病(ORG)發生率增加了10倍。ORG常伴隨其他疾病或高齡相關性病理生理過程，致使高血壓患者或老年人腎損傷更為嚴重。
圖2肥胖相關性局灶節段性腎小球硬化症;PAS染色，放大倍數×400
管理
減輕體重
腎小球高濾過是肥胖性腎病發生的重要環節，減輕體重可降低腎小球高濾過，改善腎小球損傷，顯著降低蛋白尿水平。
RAAS阻滯劑
ACEI和/或ARB可降低腎小球內高壓，高濾過狀態，顯著降低蛋白尿。鹽皮質激素受體阻滯劑對肥胖相關性腎臟合併症的療效尚不十分明確，有研究表明，螺內酯聯合ACE抑制劑可降低肥胖患者蛋白尿和血壓。
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