過強反向性鼻炎又叫血管運動性鼻炎，可分成三種臨床型別，物理性反應型一些患者常針對某些理性刺激產生特異性鼻部反應。如每於接觸冷空氣、突然的氣溫變化、潮溼等，即產生髮作性噴嚏，並伴有較多水樣鼻涕。患者常可明確陳述發病誘因。該型也可能屬反向過強性鼻炎。血管運動性鼻炎是神經內分泌對鼻粘膜血管、腺體功能調節失衡而引起的一種高反應性鼻病。本病病理機制錯綜複雜，許多環節仍不甚清楚，故給臨床確切診斷和有效治療帶來一定困難。發病無顯著性別差異，兒童很少有血管運動性鼻炎發生。
鼻粘膜含有大量腺體、豐富的血管床和來源諸多的神經支配，構成一精細、敏感和活躍的終末器官，行使其呼吸道門戶的各種生理功能。它依靠神經—血管、神經—內分泌等活動，維持著鼻腔與內外環境的平衡。這種平衡表面依賴於來自下丘腦的兩條徑路：一是通過腦下垂體藉助於內分泌鏈對鼻粘膜功能實施體液調節，一是通過自主神經系統直接實施於神經調節。上述徑路之一若發生功能改變，即可引起鼻粘膜血管、腺體功能失調、反應性增強，這就是血管運動性鼻炎發病的主要病理生理基礎。
過強反向性鼻炎的病因：
1、自主神經功能紊亂
正常情況下，交感神經興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素和神經肽y，通過在血管壁上的相應受體以維持鼻粘膜血管張力。刺激副交感神經時，其末梢釋放乙醯膽鹼，通過在血管壁和腺體上的M受體以引起血管擴張和腺體分泌。晚近研究又發現，在鼻粘膜副交感神經中存有血管活性腸肽（VIP）免疫反應陽性纖維。刺激翼管神經（主含副交感神經）時，該VIP免疫反應陽性纖維釋放VIP，後者可引起血管擴張，而且這種血管擴張不能被阿托品阻斷。Uddman（1987）認為，副交感神經興奮引起的腺體分泌是乙醯膽鹼所致，而血管擴張則源於非膽鹼樣血管擴張因子——VIP。
反覆的交感性刺激（過勞、煩躁、焦慮、精神緊張等），可消耗過多的神經遞質合成酶和已合成並貯備在神經末梢的遞質，使α1和β受體的數目相應減少，可引起交感性張力減低。某些抗高血壓藥、非選擇性β受體阻滯劑及抗抑鬱藥均為交感性阻滯劑，反覆應用也可造成交感性張力降低。在交感性張力降低時，副交感神經興奮性增高，可引起血管擴張、腺體分泌旺盛，而產生血管運動性鼻炎的臨床症狀。早在1943年Fowler就發現頸交感神經節切除術可使患者發生血管運動性鼻炎。摘除頸上交感神經節後可導致動物鼻粘膜血管擴張、粘膜下水腫、腺體增生，並發現腺體周圍有活性增高的膽鹼酯酶。這些改變與血管運動性鼻炎患者粘膜組織病理所見完全相同。
2、內分泌失調
內分泌失調也可引起鼻粘膜反應性改變。甲狀腺功能低下可引起自主神經交感性張力降低。此類患者常以鼻塞為主要症狀。雌激素水平變化也可引起鼻部症狀。許多臨床資料證明一些女患者在經前期或妊娠期有明顯鼻部症狀，例如鼻塞、多發性噴嚏、清涕。動物實驗證實，提高體內雌二醇水平可使動物鼻粘膜反應性明顯增強，可見鼻粘膜上皮增厚、組織水腫、小血管擴張，腺體增生等。雌二醇的這種作用機制尚不清楚。不過已發現體內雌二醇水平增高時，可使鼻粘膜組織中膽鹼能M-受體增加、α1-腎上腺素能受體減少。雌二醇還能增強肥大細胞非免疫性組織胺釋放作用。
3、組織胺等炎性介
質的非免疫性釋放 引起組織胺等介質非免疫性釋放的因素有多種，如化學性（麻醉藥、水楊酸製劑）、物理性（驟變的溫度、溼度、氣候、塵埃）、神經性（情緒變化）等。組織胺非免疫性釋放的具體機制尚不清楚，但不管準確機制如何，均受細胞內cAMP水平調節。只要能引起細胞內cAMP水平下降，就可使肥大細胞釋放介質。
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