HCV與HBV存在重疊感染影響肝病預後慢性肝病患者HCV感染，尤其HBV與HCV的雙重感染，可能會加速肝病進展.病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟害為主的傳染病，根據病原學診斷，肝炎病毒至少有5種，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分別引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎(hepatitisA)、乙型肝炎(hepatitisB)、丙型肝炎(hepatitisC)、丁型肝炎(hepatitisD)及戊型肝炎(hepatitisE)。另外一種稱為庚型病毒性肝炎，較少見。
病毒性肝炎的發病機制目前未能充分闡明。
甲型肝炎病毒在肝細胞內複製的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫)後，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎症反應。HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。
乙型肝炎病毒感染肝細胞並在其中複製，一般認為並不直接引起肝細胞病變，但HBV基因整合於宿主的肝細胞染色體中，可能產生遠期後果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成，其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的(HBcAg)和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制，而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應也十分重要，尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中，而特異性T輔助性細胞持續性損傷中起重要作用。特異性抗體與迴圈中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫複合物，並經吞噬細胞吞噬清除。迴圈中的某些免疫複合物可沉積於小血管基底膜，關節腔內以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關節炎腎小球腎炎、結節性多發性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可導致感染終止。
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