藥物治療垂體瘤是治療垂體瘤的有效手段，雖然藥物治療屬於保守治療，但是對於泌乳素腺瘤有非常好的治療效果，屬於垂體泌乳素腺瘤的首選治療方式。
垂體PRL腺瘤首選藥物治療。用於治療PRL腺瘤的藥物主要有溴隱停、培高利特、高利特、卡麥角林等多巴胺激動劑，其作用機制主要是與細胞膜的D2受體結合後在mRNA水平阻斷PRL基因的轉錄，並使泌乳素瘤細胞胞漿結構尤其是使粗麵內質網顯著縮小，而粗麵內質網是激素合成和Golgi體的部位，泌乳素瘤細胞萎縮後由於細胞外空間擴大，可引起不同程度的鈣化、澱粉蛋白沉澱、血管周圍和組織間隙的纖維化，因此上述藥物不僅能降低血PRL水平，還能使PRL腺瘤體積縮小。在藥物治療垂體瘤中，溴隱停可以使80%～90%垂體PRL微腺瘤和約70%垂體PRL大腺瘤患者PRL恢復正常及腫瘤體積縮小，PRL恢復正常的女性患者中 90%恢復月經和生育能力。卡麥角林選擇性地作用於D2受體，為長效多巴胺激動劑，和溴隱停相比，其作用時間更持久，每週只需用藥1～2次，療效更好，而副作用更小，患者更易於耐受，並且對其它多巴胺激動劑耐藥的患者也可能有效。
在藥物治療垂體瘤中，長期使用多巴胺激動劑治療的過程中需要定期監測血清PRL水平，並根據PRL水平調整藥物劑量，而MRI複查的頻率則可根據具體情況而定。一般來說，血清PRL水平與腫瘤大小密切相關，在PRL顯著增高之前出現腫瘤體積顯著增大的情況極少見。大宗病例統計分析表明，大約95%未經治療的垂體PRL微腺瘤體積不會進一步增大。對於垂體PRL微腺瘤，只需定期監測血清PRL，只有在血清PRL水平升高時才有必要複查MRI。當垂體PRL腺瘤為大腺瘤、生長活躍的侵襲性腺瘤時，複查MRI的頻率可以適當勤一些，比如2～3年複查一次。侵襲性腺瘤的組織學標記Ki-67和細胞增殖核抗原（PCNA）只能反應腫瘤細胞的增生活性，而其對預後的價值有限。
藥物治療垂體瘤較為讓患者擔心的應該屬於藥物副作用的問題，所有多巴胺激動劑都有副作用，其發生率約為4.5%～12%，最常見副作用有噁心、嘔吐、口乾、消化不良、眩暈、體位性低血壓、頭痛、鼻腔不通氣和便祕等。上述副作用多在治療初始時出現，以後患者可能逐漸耐受，部分患者也可能在治療過程中出現，停藥後可逆。垂體PRL腺瘤患者每日服用2.5～10mg溴隱停或每週0.25～2mg卡麥角林時極少出現永久性副作用。但是有報道合併帕金森病的垂體PRL腺瘤患者長期接受大劑量溴隱停、卡麥角林或者培高利特治療時可能出現胸膜增厚、間質性肺病、漿膜纖維化和心臟瓣膜迴流。因此對於抗藥和需要使用大劑量多巴胺激動劑的患者應該定期檢查心臟超聲。
妊娠時由於雌激素能刺激泌乳素的合成和誘導泌乳素細胞增生，因此妊娠可能引起垂體PRL腺瘤體積增大，妊娠時約有3%垂體PRL微腺瘤和30%垂體PRL大腺瘤會出現引起臨床症狀的腫瘤體積顯著增大。如果藥物治療垂體瘤的目標之一就是妊娠，則應優先選擇溴隱停，因為溴隱停的安全性已經獲得更多和更廣泛的證據，大宗病例的統計資料顯示妊娠早期使用溴隱停不會增加自然流產和嬰兒先天畸形的發生率，而一旦妊娠得到證實，就應該停用溴隱停，並定期嚴密監測患者臨床體徵的變化，每三個月至少檢查一次視力和視野，必要時複查MRI。而複查血清PRL沒有必要，因為妊娠時PRL水平並不一定會升高，且PRL水平與腫瘤體積增大沒有關聯。
多巴胺激動劑藥物治療垂體瘤的主要缺點是停藥後可能出現高泌乳素血癥復發和腫瘤體積再次增大。但垂體PRL腺瘤長期應用多巴胺激動劑後能引起垂體組織血管周圍纖維化和細胞自殺作用，提示多巴胺激動劑可能使PRL水平永久性正常。綜合文獻報道，垂體PRL腺瘤平均使用多巴胺激動劑治療12～84個月、血PRL恢復正常後撤除藥物，平均隨診6～60個月，其中7%～69%的患者血PRL繼續維持在正常範圍。
雌激素可能在垂體泌乳素腺瘤的形成過程中發揮促進作用，而口服避孕藥物具有對抗雌激素的作用。如果女性垂體PRL微腺瘤病人沒有生育要求，也可使用口服避孕藥物治療其性腺機能減退症狀，口服避孕藥物較多巴胺激動劑更便宜且副作用更小，但口服避孕藥物時可能出現PRL輕度升高，需要每年複查血PRL水平。
藥物治療垂體瘤雖然對於垂體泌乳素腺瘤有很好的治療效果，但是患者一定要到醫院進行治療，謹遵醫囑，防止產生不必要的麻煩。
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